Die zentrale seröse Chorioretinopathie (CSCR) ist eine der Hauptursachen für die Gefährdung des Sehvermögens bei männlichen Personen mittleren Alters. Die multimodale Bildgebung führte zur Beschreibung eines breiten Spektrums von CSCR-Manifestationen und hob den Beitrag der Aderhaut und des Pigmentepithels zur CSCR-Pathogenese hervor. Die genauen molekularen Mechanismen der CSCR sind jedoch unklar geblieben. Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, das klinische Verständnis der CSCR zu rekapitulieren, wobei der Schwerpunkt auf den neuesten Erkenntnissen zur Epidemiologie, den Risikofaktoren, der klinischen und bildgebenden Diagnose sowie den Behandlungsmöglichkeiten liegt. Außerdem wird ein Überblick über die neue Hypothese des Mineralocorticoid-Signalwegs gegeben, von Tierdaten bis hin zu klinischen Nachweisen der biologischen Wirksamkeit von oralen Mineralocorticoid-Antagonisten bei akuten und chronischen CSCR-Patienten. In Nagetieren induzierte die Aktivierung des Mineralokortikoid-Signalwegs in Augenzellen entweder durch intravitreale Injektion seines spezifischen Liganden, Aldosteron, oder durch Überexpression des Rezeptors spezifisch im Gefäßendothel okuläre Phänotypen, die viele Merkmale der akuten CSCR aufweisen. Zu den molekularen Mechanismen gehört die Expression des Kalzium-abhängigen Kaliumkanals (KCa2.3) im Endothel der choroidalen Gefäße, was zu einer anschließenden Vasodilatation führt. Eine unangemessene oder übermäßige Aktivierung des Mineralokortikoidrezeptors in Augenzellen und anderen Geweben (wie Gehirn, Gefäße) könnte die CSCR mit den bekannten Komorbiditäten in Verbindung bringen, die bei CSCR-Patienten beobachtet werden, darunter Bluthochdruck, koronare Erkrankungen und psychologischer Stress.