Rodentizid

Giftköder mit Erdnüssen zum Anlocken von Nagern.

AntikoagulanzienBearbeiten

Antikoagulanzien werden als chronische (der Tod tritt ein bis zwei Wochen nach der Einnahme der tödlichen Dosis ein, selten früher), einfach dosierte (zweite Generation) oder mehrfach dosierte (erste Generation) Rodentizide definiert, Sie wirken durch eine effektive Blockade des Vitamin-K-Zyklus, was zu einer Unfähigkeit führt, essentielle Blutgerinnungsfaktoren zu produzieren – hauptsächlich die Gerinnungsfaktoren II (Prothrombin) und VII (Proconvertin).

Zusätzlich zu dieser spezifischen Stoffwechselstörung verursachen massive toxische Dosen von 4-Hydroxycumarin-, 4-Thiochromenon- und Indandion-Antikoagulantien Schäden an winzigen Blutgefäßen (Kapillaren), erhöhen deren Durchlässigkeit und führen zu inneren Blutungen. Diese Wirkungen sind schleichend und entwickeln sich über mehrere Tage. In der Endphase der Intoxikation kollabiert das erschöpfte Nagetier aufgrund eines hämorrhagischen Schocks oder einer schweren Anämie und stirbt ruhig. Es wurde die Frage aufgeworfen, ob der Einsatz dieser Rodentizide als human angesehen werden kann.

Der Hauptvorteil von Antikoagulantien gegenüber anderen Giften ist, dass die Zeit, die das Gift benötigt, um den Tod herbeizuführen, bedeutet, dass die Ratten den Schaden nicht mit ihren Fressgewohnheiten in Verbindung bringen.

• Die rodentiziden Antikoagulanzien der ersten Generation haben im Allgemeinen kürzere Eliminationshalbwertszeiten, erfordern höhere Konzentrationen (normalerweise zwischen 0,005 % und 0,1 %) und eine aufeinanderfolgende Einnahme über Tage, um die tödliche Dosis zu akkumulieren, und sind weniger toxisch als die Mittel der zweiten Generation.
• Die Mittel der zweiten Generation sind weitaus toxischer als die der ersten Generation. Sie werden in der Regel in niedrigeren Konzentrationen in Ködern eingesetzt – in der Regel in der Größenordnung von 0,001 % bis 0,005 % -, sind nach einmaliger Aufnahme des Köders tödlich und wirken auch gegen Nagerstämme, die gegen Antikoagulanzien der ersten Generation resistent wurden; daher werden die Antikoagulanzien der zweiten Generation manchmal als „Superwarfarine“ bezeichnet.

Vitamin K1 wurde als Antidot für Haustiere oder Menschen, die versehentlich oder absichtlich gerinnungshemmenden Giften ausgesetzt waren, vorgeschlagen und erfolgreich eingesetzt. Einige dieser Gifte wirken durch Hemmung der Leberfunktionen, und in fortgeschrittenen Stadien der Vergiftung fehlen mehrere Blutgerinnungsfaktoren, und das Volumen des zirkulierenden Blutes ist vermindert, so dass eine Bluttransfusion (gegebenenfalls mit den vorhandenen Gerinnungsfaktoren) eine vergiftete Person retten kann, ein Vorteil gegenüber einigen älteren Giften.

MetallphosphideBearbeiten

Stand eines Rattengift-Verkäufers auf einem Markt in Linxia City, China

Metallphosphide wurden als Mittel zur Tötung von Nagetieren eingesetzt und gelten als schnell wirkende Rodentizide in Einzeldosen (der Tod tritt in der Regel innerhalb von 1-3 Tagen nach einmaliger Köderaufnahme ein). Ein Köder, der aus Futter und einem Phosphid (in der Regel Zinkphosphid) besteht, wird dort ausgelegt, wo die Nagetiere ihn fressen können. Die Säure im Verdauungssystem der Nager reagiert mit dem Phosphid und erzeugt das giftige Phosphingas. Diese Methode der Ungezieferbekämpfung kann dort eingesetzt werden, wo Nagetiere gegen einige Antikoagulanzien resistent sind, insbesondere zur Bekämpfung von Haus- und Feldmäusen; Zinkphosphidköder sind außerdem billiger als die meisten Antikoagulanzien der zweiten Generation, so dass bei einem großen Nagetierbefall die Population zunächst durch reichlich ausgebrachte Zinkphosphidköder reduziert wird und der Rest der Population, der das anfängliche schnell wirkende Gift überlebt hat, dann durch längeres Fressen von Antikoagulanzködern ausgerottet wird. Umgekehrt können die einzelnen Nagetiere, die die Vergiftung mit gerinnungshemmenden Ködern überlebt haben (Restpopulation), ausgerottet werden, indem man sie ein oder zwei Wochen lang mit ungiftigen Ködern beködert (dies ist wichtig, um die Scheu vor Ködern zu überwinden und die Nagetiere daran zu gewöhnen, sich in bestimmten Bereichen von bestimmten Nahrungsmitteln zu ernähren, insbesondere bei der Ausrottung von Ratten) und anschließend vergiftete Köder derselben Sorte auslegt, die für die Vorköderung verwendet wurden, bis der Köder nicht mehr gefressen wird (normalerweise innerhalb von zwei bis vier Tagen). Diese Methoden der abwechselnden Anwendung von Rodentiziden mit unterschiedlichen Wirkungsweisen führen zu einer tatsächlichen oder fast 100 %igen Ausrottung der Nagetierpopulation in dem Gebiet, wenn die Akzeptanz/Verdaulichkeit der Köder gut ist (d. h., die Nagetiere fressen sie gerne).

Zinkphosphid wird den Nagetierködern normalerweise in einer Konzentration von 0,75 % bis 2,0 % zugesetzt. Die Köder haben einen starken, stechenden, knoblauchähnlichen Geruch aufgrund des durch Hydrolyse freigesetzten Phosphins. Der Geruch zieht Nagetiere an (oder stößt sie zumindest nicht ab), hat aber eine abstoßende Wirkung auf andere Säugetiere. Die Tabletten oder Pellets (normalerweise Aluminium-, Kalzium- oder Magnesiumphosphid für die Begasung) können auch andere Chemikalien enthalten, die Ammoniak entwickeln, was dazu beiträgt, die Möglichkeit einer spontanen Verbrennung oder Explosion des Phosphingases zu verringern.

Metallphosphide reichern sich nicht im Gewebe der vergifteten Tiere an, so dass das Risiko einer Sekundärvergiftung gering ist.

Vor dem Aufkommen von Antikoagulantien waren Phosphide die bevorzugte Art von Rattengift. Während des Zweiten Weltkriegs kamen sie in den Vereinigten Staaten zum Einsatz, da aufgrund der japanischen Besetzung der Gebiete, in denen der Strychninbaum wächst, ein Mangel an Strychnin herrschte. Phosphide sind recht schnell wirkende Rattengifte, was dazu führt, dass die Ratten in der Regel auf offenen Flächen sterben, statt in den betroffenen Gebäuden.

Zu den als Rodentizide verwendeten Phosphiden gehören:

• Aluminiumphosphid (Begasungsmittel und Köder)
• Calciumphosphid (nur Begasungsmittel)
• Magnesiumphosphid (nur Begasungsmittel)
• Zinkphosphid (nur Köder)

Hyperkalzämie (Vitamin-D-Überdosierung)

Cholecalciferol (Vitamin D3) und Ergocalciferol (Vitamin D2) werden als Rodentizide eingesetzt. Sie sind für Nagetiere aus dem gleichen Grund giftig, aus dem sie für den Menschen wichtig sind: sie beeinflussen die Calcium- und Phosphathomöostase im Körper. Vitamine D sind in winzigen Mengen essentiell (wenige IE pro Kilogramm Körpergewicht täglich, nur ein Bruchteil eines Milligramms), und wie die meisten fettlöslichen Vitamine sind sie in größeren Dosen giftig und verursachen eine Hypervitaminose D. Wenn die Vergiftung schwer genug ist (d. h. wenn die Dosis des Giftstoffs hoch genug ist), führt sie zum Tod. Bei Nagetieren, die den rodentiziden Köder aufnehmen, verursacht er eine Hyperkalzämie, d. h. eine Erhöhung des Kalziumspiegels, hauptsächlich durch eine erhöhte Kalziumabsorption aus der Nahrung, wobei das in der Knochenmatrix fixierte Kalzium in die ionisierte Form mobilisiert wird (hauptsächlich Kalziumkation in Form von Monohydrogencarbonat, teilweise an Plasmaproteine gebunden, +), das gelöst im Blutplasma zirkuliert. Nach Einnahme einer tödlichen Dosis ist der freie Calciumspiegel so weit erhöht, dass Blutgefäße, Nieren, Magenwand und Lunge mineralisiert/verkalkt werden (Bildung von Calcifikaten, Kristallen aus Calciumsalzen/-komplexen in den Geweben, die diese schädigen), was weiter zu Herzproblemen (Herzmuskelgewebe reagiert empfindlich auf Schwankungen des freien Calciumspiegels, was sowohl die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels als auch die Erregungsausbreitung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln beeinträchtigt), Blutungen (aufgrund von Kapillarschäden) und möglicherweise Nierenversagen führt. Die Wirkung wird als Einzeldosis, kumulativ (je nach verwendeter Konzentration; die übliche Köderkonzentration von 0,075 % ist für die meisten Nagetiere nach einmaliger Aufnahme größerer Köderportionen tödlich) oder subchronisch (Tod tritt in der Regel innerhalb von Tagen bis zu einer Woche nach Aufnahme des Köders ein) beschrieben. Angewandte Konzentrationen sind 0,075 % Cholecalciferol (30.000 IU/g) und 0,1 % Ergocalciferol (40.000 IU/g), die bei alleiniger Anwendung ein Nagetier oder eine Ratte töten können.

Eine wichtige Eigenschaft der Calciferole in der Toxikologie ist, dass sie synergistisch mit Antikoagulanzien wirken. Mit anderen Worten, Mischungen von Antikoagulantien und Calciferolen im selben Köder sind toxischer als die Summe der Toxizitäten des Antikoagulans und des Calciferols im Köder, so dass ein massiver hyperkalzämischer Effekt durch einen wesentlich geringeren Calciferol-Gehalt im Köder erreicht werden kann und umgekehrt eine ausgeprägtere gerinnungshemmende/hämorrhagische Wirkung beobachtet wird, wenn das Calciferol vorhanden ist. Dieser Synergismus wird meist in Calciferol-Ködern mit niedriger Konzentration ausgenutzt, da wirksame Konzentrationen von Calciferolen teurer sind als wirksame Konzentrationen der meisten Antikoagulantien.

Die erste Anwendung eines Calciferols in rodentiziden Ködern war das Sorex-Produkt Sorexa D (mit einer anderen Formel als das heutige Sorexa D) in den frühen 1970er Jahren, das 0,025 % Warfarin und 0,1 % Ergocalciferol enthielt. Heute enthält Sorexa CD eine Kombination aus 0,0025 % Difenacoum und 0,075 % Cholecalciferol. Zahlreiche weitere Markenprodukte, die entweder 0,075-0,1% Calciferole (z.B. Quintox) allein oder zusammen mit einem Antikoagulans enthalten, sind auf dem Markt.

Im Merck Veterinary Manual heißt es:

Obwohl dieses Rodentizid mit der Behauptung eingeführt wurde, dass es für Nicht-Zielarten weniger toxisch sei als für Nagetiere, hat die klinische Erfahrung gezeigt, dass Rodentizide, die Cholecalciferol enthalten, eine erhebliche Gesundheitsgefahr für Hunde und Katzen darstellen. Cholecalciferol führt zu einer Hyperkalzämie, die eine systemische Verkalkung von Weichgewebe zur Folge hat, was zu Nierenversagen, Herzanomalien, Bluthochdruck, ZNS-Depression und Magen-Darm-Beschwerden führt. Die Anzeichen entwickeln sich im Allgemeinen innerhalb von 18-36 Stunden nach der Einnahme und können Depressionen, Anorexie, Polyurie und Polydipsie umfassen. Wenn die Serum-Calcium-Konzentration ansteigt, werden die klinischen Anzeichen schwerer. … Die Erregbarkeit der glatten Muskulatur im Magen-Darm-Trakt nimmt ab und äußert sich durch Anorexie, Erbrechen und Verstopfung. … Der Verlust der renalen Konzentrationsfähigkeit ist eine direkte Folge der Hyperkalzämie. Wenn die Hyperkalzämie anhält, führt die Mineralisierung der Nieren zu einer fortschreitenden Niereninsuffizienz.“

Durch das zusätzliche Antikoagulans wird der Köder sowohl für Haustiere als auch für Menschen giftiger. Bei einmaliger Einnahme gelten ausschließlich auf Calciferol basierende Köder im Allgemeinen als sicherer für Vögel als Antikoagulanzien der zweiten Generation oder akute Toxika. Die Behandlung bei Haustieren ist meist unterstützend, mit iv-Flüssigkeiten und Pamidronat-Dinatrium. Das Hormon Calcitonin wird nicht mehr verwendet.

SonstigesBearbeiten

Ziviler Arbeiter des öffentlichen Dienstes verteilt Giftköder zur Typhusbekämpfung in Gulfport, Mississippi, ca. 1945.

Andere chemische Gifte sind:

• ANTU (α-Naphthylthioharnstoff; spezifisch gegen Braunratte, Rattus norvegicus)
• Arsentrioxid
• Bariumcarbonat (manchmal auch Witherit genannt)
• Chloralose (ein narkotisches Prodrug)
• Crimidin (hemmt den Stoffwechsel von Vitamin B6)
• 1,3-Difluor-2-propanol („Gliftor“)
• Endrin (chlororganisches Insektizid, (Organochlor-Insektizid, das in der Vergangenheit zur Ausrottung von Wühlmäusen auf Feldern verwendet wurde)
• Fluoracetamid („1081“)
• Phosacetim (ein Acetylcholinesterter mit verzögerterAcetylcholinesterase-Hemmer)
• Phosphor-Allotrope
• Pyrinuron (ein Harnstoff-Derivat)
• Scillirosid und andere Herzglykoside wie Oleandrin oder Digoxin
• Natriumfluoracetat („1080“)
• Strychnin (Ein natürlich vorkommendes Konvulsivum und Stimulans)
• Tetramethylendisulfotetramin („Tetramin“) – Tödlich giftig für den Menschen, daher sollte die Verwendung vermieden werden
• Thalliumsulfat
• Mitochondrientoxine wie Bromethalin und 2,4-Dinitrophenol (verursachen hohes Fieber und Hirnschwellungen)
• Zyklon B/Uragan D2 (Blausäuregas, das in einem inerten Träger absorbiert wird)

Kombinationen

In einigen Ländern werden fixe Dreikomponenten-Nagetizide, d.e., Antikoagulans + Antibiotikum + Vitamin D, verwendet. Kombinationen eines Antikoagulans der zweiten Generation mit einem Antibiotikum und/oder Vitamin D gelten selbst gegen die meisten resistenten Nagerstämme als wirksam, obwohl einige Antikoagulantien der zweiten Generation (nämlich Brodifacoum und Difethialon) in Köderkonzentrationen von 0,0025 % bis 0,005 % so toxisch sind, dass Resistenzen nicht bekannt sind und selbst Nager, die gegen andere Rodentizide resistent sind, durch die Anwendung dieser höchst toxischen Antikoagulantien zuverlässig vernichtet werden.