| Anticoagulação intraprocedimento | |||
|---|---|---|---|
| Remote HIT | Negativo | Negativo |
Utilizar um nãoanticoagulante de heparina como a bivalirudina. se não estiver disponível um anticoagulante não heparina, utilizar heparina não fracturada. |
| Subacute HIT | Positivo | Negativo |
Utilizar um anticoagulante não heparinizante como o bivalirudin. se um anticoagulante não heparinizante não estiver disponível, utilizar heparina não fracturada. |
| Acute HIT | Positivo | Positivo | p>Utilizar um anticoagulante não heparinizante como o bivalirudin. |
Cateterização cardíaca
Ver tabela VII.
Patofisiologia
- p>HIT é uma reacção adversa imunológica à terapêutica com heparina.
- p> O antígeno alvo no HIT é um epitopo novo dentro do factor plaquetário 4 (PF4).
- p>p>PF4 é uma quimiocina plaquetária com carga positiva que é libertada por plaquetas activadas na superfície plaquetária.
- p> Na presença de concentrações apropriadas de heparina, o PF4 liga-se e forma grandes complexos multimoleculares com heparina. Como estes complexos PF4/heparina se formam, PF4 sofre uma alteração conformacional que expõe um epitópo críptico PF4 ao sistema imunitário.
-
hospedeiros susceptíveis fazem anticorpos a este epitópo. São estes anticorpos que são detectados por ensaios imunológicos para HIT, tais como o HIT ELISA.
-
Uma minoria de anticorpos anti-PF4/heparina, principalmente da classe IgG, têm a capacidade de activar plaquetas e causar HIT. Enquanto o fragmento Fab destes anticorpos se liga aos complexos PF4/heparina na superfície plaquetária, a porção Fc da molécula engata os receptores Fc na plaqueta, activando-a assim. São estes anticorpos, que têm a capacidade de activar plaquetas na presença de heparina, que são detectados por ensaios funcionais para HIT, tais como o ensaio de libertação de serotonina.
- p> Plaquetas activadas por sua vez libertam mais PF4, estabelecendo um ciclo vicioso de formação de complexos PF4/heparina, ligação de anticorpos e activação de plaquetas sem controlo.
- p> O resultado final é uma tendência trombótica pronunciada.
Epidemiologia
- p> A incidência de HIT em doentes que recebem heparina não fracturada (UFH) durante 5 ou mais dias consecutivos é de 1-5% dependendo da população de doentes.
-
O risco é aproximadamente 10 vezes menor em indivíduos tratados com heparina de baixo peso molecular (LMWH) por uma duração semelhante.
Além do tipo de heparina (UFH vs. LMWH), outros factores de risco para o desenvolvimento de HIT incluem idade, sexo e tipo de paciente.
-
p>Age: A incidência de HIT aumenta com a idade. HIT é muito raro entre crianças e jovens adultos.
-
Género: A HIT é mais comum nas mulheres do que nos homens. Numa grande meta-análise, as mulheres tinham aproximadamente o dobro da probabilidade de desenvolver HIT que os homens (RR 2.4, 95% CI 1.4-4.1).
-
tipo Paciente: Os pacientes cirúrgicos estão em maior risco de HIT do que os pacientes médicos (RR 3.2, 95% CI 2.0-5.4). HIT é pouco comum em unidades de cuidados intensivos médicos e cirúrgicos; um estudo encontrou uma incidência global de 0,4% nesta população. HIT é também muito rara entre as mulheres grávidas que recebem heparina.
Prognóstico
- p> Em séries históricas, aproximadamente metade das pacientes HIT não tratadas sofreram tromboembolismo, amputação de membros, ou morte no mês seguinte à cessação da heparina.
- p>Tratamento com um anticoagulante parenteral alternativo reduz a incidência destes parâmetros em aproximadamente 55-60%.
Considerações especiais para os profissionais de enfermagem e profissionais de saúde aliados.
Eliminar a exposição/contato do paciente com a heparina, que inclui todos os fluxos de heparina e quaisquer cateteres revestidos com heparina. Se um cateter estiver instalado, deve ser removido imediatamente.
Qual é a evidência?
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