PEA
A primeira descrição da PEA em humanos encontra-se num estudo electrocardiográfico do coração humano moribundo1 que foi seguido de vários relatórios que descreveram as manifestações electrocardiográficas de 95 pacientes moribundos na década de 1930 (12,13). Actualmente, não existe uma única definição unificadora disponível para a AESP. Um relatório de um Workshop do National Heart, Lung, and Blood Institute definiu a PEA como “uma síndrome caracterizada pela ausência de um pulso palpável, num paciente inconsciente, com actividade eléctrica organizada que não as taquiarritmias ventriculares no ECG”. (22). Esta definição exclui pacientes com dispositivos de assistência ventricular esquerda e pacientes com complexos QRS agonais, muito lentos, e amplos no final da paragem prolongada.
A literatura sobre a AESP descreve a incerteza quanto ao seu desenvolvimento (23); os estudos começaram a ser avaliados apenas durante a ausência de pulso, que se encontra profundamente no processo de morte (Figura 1). Causas pouco frequentes mas dramáticas, tais como embolia pulmonar maciça (EP), tamponamento cardíaco, e pneumotórax de tensão, têm sido salientadas enquanto que as causas mais comuns não são discutidas. Há vários modelos animais de morte clínica que progridem para a AESP e depois assistolia; hipoxia normocárbia, hipoxia hipercárbia, anóxia, e hemorragia rápida são os mais frequentemente utilizados. Curiosamente, nenhum dos animais destes estudos entrou em FV durante o processo.
Modelos individuais de AESP correspondem a causas comuns de morte. A hipóxia normocárdica tem sido a mais frequentemente estudada, uma vez que a perda de consciência a alta altitude levando à paragem do SNC e da pulmonar foi observada no início do século XIX, quando o balão e depois o voo de avião resultaram em mortes inexplicáveis. Pilotos saudáveis em veículos que funcionavam normalmente despenharam-se com pilotos mortos. As primeiras experiências com pouco oxigénio desenvolveram uma câmara que permitiu retirar o dióxido de carbono, mas sem adição de oxigénio. Isto foi descrito como um teste de aptidão para voar e variações ainda estão a ser utilizadas. À medida que os níveis de oxigénio diminuíam, os sujeitos adaptaram-se com respirações mais profundas, mas sem qualquer angústia óbvia. A um nível de hipoxia que era específico mas omnipresente, as alterações no estado de alerta e na função cognitiva tornaram-se aparentes, seguidas em breve pela perda de consciência e de sinais CNS para a respiração. O fornecimento de oxigénio normal resultou no despertar sem consciência da perda de consciência (24,25). Estudos com animais do mesmo modelo com hipoxia contínua revelaram a perda do tónus vascular e da pressão sanguínea quando o oxigénio residual se esgotava, depois a PEA desenvolveu-se e passou a assistolia (26). Processos de doença como pneumonia e insuficiência cardíaca congestiva (ICC) seguem geralmente esta trajectória através de disfunção cognitiva, perda do impulso respiratório, e decadência da circulação através da PEA até à assistolia.
Modelos hipóxicos hipercárbicos são normalmente gerados pela obstrução do tubo endotraqueal num animal sedado (5). Correlatos humanos comuns de perda de respiração incluem overdose de drogas, incluindo o excesso de anestesia. A paragem pulmonar e a paragem do SNC por anestesia mais do que segura para o indivíduo naquele momento específico provocou mais ressuscitações na primeira série de Kouwenhoven do que a FV (8). A detenção por desequilíbrio da necessidade de controlo da dor no período perioperatório e a tolerância do paciente aos medicamentos durante o período de recuperação continuam a ser uma causa comum de tais detenções. Estes são altamente sobreviventes se identificados por monitores no início do processo de morte. Outras causas incluem aspiração de grande volume ou aspiração de corpo estranho para a traqueia. No cenário pré-hospitalar, este é o processo seguido no afogamento. O sofrimento causado pela obstrução das vias aéreas ou afogamento é óbvio e dramático. A falência da consciência resulta em colapso, sugerindo que a falência cerebral é primária.
Insultos anóxicos com azoto puro provocam uma rápida paragem do SNC e pulmonar; um curso semelhante é seguido pelo sistema vascular e pelo coração. Embora pouco frequente, o equivalente de morte humana é a inalação de fumo ou a exposição acidental a gases em ambientes de trabalho. O insulto inflamatório resulta frequentemente em morte mesmo que a inversão seja iniciada no início do processo.
p>Sangria até ao ponto de colapso resulta numa taquicardia compensatória até que a hipoxia do tecido seja suficiente para causar colapso vascular, seguido de colapso do SNC e, em seguida, colapso pulmonar. A descompensação do tónus vascular resulta em bradicardia, PEA, e por fim em assistolia. Modelos humanos semelhantes em progressão incluem trauma, hemorragia gastrointestinal (GI) maciça, e ruptura de um aneurisma vascular. A perda do tónus vascular é também a causa inicial de morte na anafilaxia e septicemia. O PE maciço descrito como embolia de sela pára a circulação de forma aguda como retorno venoso, e a circulação pulmonar é totalmente bloqueada. Isto resulta na perda imediata do SNC e do seu impulso respiratório dependente.
Um tema comum nestes modelos é que o cérebro e os pulmões têm frequentemente cessado a função antes do colapso vascular resultar da hipoxia global dos tecidos, uma vez que o oxigénio residual se esgota. A descompensação progride durante um período de minutos, mesmo depois da perda do pulso. Mesmo quando o colapso vascular é o evento primário, as funções do cérebro e dos pulmões param a seguir. O coração é o último órgão a falhar. O coração pára após a AESP, mas a AESP não é uma paragem cardíaca. O coração finalmente pára quando chega à assistolia, que é uma paragem cardíaca (Figura 1). O processo de descompensação é distinto da etiologia do colapso; muitos pacientes com doenças cardíacas como etiologia não entram actualmente em FV no seu processo de morte. Poucos pacientes sem doença cardíaca entram em VF.
Obtivemos informações adicionais sobre a AESP através de um estudo de ressuscitação intra-hospitalar, iniciado em 1990 pela recolha de registo de dados sobre todas as detenções num só hospital (7,27). O registo continha dados longitudinais durante 20 anos; o surgimento de conjuntos de dados maiores e a recolocação de membros-chave da equipa resultou na interrupção do estudo de investigação. A concepção incluiu eventos de falha cerebral e pulmonar desde o início do estudo. Entre os efeitos positivos desta escolha está o facto de termos visto e documentado a mudança da paragem pulmonar/cérebro (1.800 pacientes) para a AESP em cerca de 300 sujeitos. A PEA foi o primeiro ritmo identificado em mais de 2.000 sujeitos. A perda de pulso em qualquer ponto resultou em taxas de sobrevivência hospitalar semelhantes às encontradas pela primeira vez na AESP. O projecto salientou definições padronizadas e fiabilidade entre sujeitos, o que nos permitiu redefinir os sujeitos elegíveis e participar no primeiro estudo que validou uma ajuda à decisão para parar os esforços de ressuscitação falhados. A ajuda tinha sido baseada num conjunto de temas sem pulsação (28). Enquanto o registo de investigação estava encerrado, o primeiro autor continua a liderar a equipa e a comissão de códigos e frequenta regularmente os códigos como educador clínico. O hospital tem mais de 600 eventos por ano, e os padrões acima descritos não se alteraram. A prática clínica e a investigação num ambiente hospitalar tornam aparente a continuidade do processo de morte.
Estudos ecocardiográficos da PEA estabeleceram que alguns sujeitos têm contracções cardíacas fracas, e outros têm pouca ou nenhuma evidência de movimento de parede. Estes têm sido descritos como Pseudo-PEA e PEA respectivamente (29,30). Realizámos um estudo prospectivo e observacional de pacientes sem historial de doença cardíaca que foram diagnosticados com morte cerebral devido a hemorragia intracraniana. Foi obtida a aprovação da comissão de revisão institucional (IRB), e as famílias foram abordadas para consentimento. Foram inscritos três pacientes. Estes pacientes deveriam receber, de acordo com a vontade da família, cuidados hospitalares/de fim de vida sem qualquer tentativa de ressuscitação cardiopulmonar ou colheita de órgãos para transplante. Monitorização da pressão arterial, saturação de oxigénio, ritmo cardíaco e ritmo, e um ecocardiograma transtorácico bidimensional foram realizados durante todo o curso do colapso cardiovascular e assistolia.
Todos os pacientes tinham sinais vitais estáveis no momento da desconexão do ventilador e progrediram através da AESP para assistolia durante 12 a 21 minutos, sendo o tempo para a AESP de cerca de 10 minutos. A função cardíaca começou a diminuir à medida que a saturação de oxigénio diminuía. medida que o sistema vascular se descompensava, ocorreram alterações na fracção de ejecção do ventrículo esquerdo (FEVE) e no diâmetro interno do ventrículo esquerdo na diástole (LVIDd). A disfunção diastólica foi uma porção proeminente do colapso em todos os sujeitos. A Pseudo-PEA estava claramente presente no colapso vascular e progrediu durante minutos até à AESP e depois à assistolia (31). A Pseudo-PEA e a PEA são fases regulares num processo de morte que pode ser usado para estimar o tempo desde o colapso.
O declínio através da PEA até à assistolia também é observado durante a colheita de órgãos para transplante, que se inicia apenas em assistolia. A evidência mais forte de que a morte não resultou de falência do coração ou pulmões é que o transplante resulta em função normal do(s) órgão(s), apesar de um período de assistolia (32). Falha irreversível dos pulmões também é comum; desligar o suporte ventilatório de um paciente que nunca viverá sem ele é agora uma opção aceitável para pacientes e famílias que optam por parar tais intervenções.