Discussão
Este paciente tinha DCS aguda, tipo II, caracterizada por radiculomielopatia aguda com surdez neurossensorial bilateral, trombocitopenia transitória, e níveis elevados de CPK. Não pôde receber oxigénio hiperbárico durante todo o curso da sua doença.
SCD aguda só raramente tem sido relatada na literatura indiana. Em 1964, Tripathy e colegas relataram um caso de SDCD num mergulhador indiano que desenvolveu paraplegia aguda recorrente apesar de ser tratado numa câmara de oxigénio hiperbárica.
Uma associação entre trombocitopenia e mortalidade foi estabelecida em estudos com animais, sendo a trombocitopenia considerada um marcador de gravidade da SDCD. As plaquetas aderem a bolhas de azoto no SCD grave, conduzindo à trombocitopenia. O nível elevado de CPK foi atribuído à rabdomiólise.
As bolhas de azoto que se formam na circulação durante a fase de descompressão são normalmente filtradas pelos capilares pulmonares. Contudo, na presença de defeitos anatómicos tais como um defeito do septo atrial ou um forame oval patenteado, o risco de SDCD aumenta significativamente.
O espectro de neurodeficiências a seguir ao SDCD é amplo. Pode variar desde disfunções cognitivas, lesões do nervo craniano, e disfunção da medula espinal até complicações devidas a barotrauma. A medula espinal pode ser danificada devido a perturbações da matéria branca ou devido à formação de microtrombos plaquetários na circulação espinal.
A surdez sensorial no SDCD agudo pode ser assimétrica ou simétrica. No entanto, a surdez unilateral é mais comum do que a surdez bilateral. Klingmann et al. estudaram este problema em 46 pacientes e descobriram que apenas um tinha surdez bilateral, tendo os restantes apenas envolvimento unilateral. As outras manifestações relatadas pelos sujeitos foram zumbido e vertigem.
Factores múltiplos estão envolvidos na patogénese do SCD. Os mergulhadores com asma brônquica, defeito do septo atrial, forame oval patenteado, ou obesidade são mais propensos ao desenvolvimento do SCD. A profundidade do mergulho abaixo da superfície do mar, a temperatura da água, e a velocidade de subida são considerados como os principais factores que contribuem para o desenvolvimento do SCD. Quando os mergulhadores ascendem a uma velocidade de 9-10 metros/minuto, têm um risco mínimo de desenvolverem DCS. Se a subida for mais rápida (>19 metros/min), o risco de SCD é significativamente maior.
SCD é sempre um diagnóstico clínico. A especificidade e sensibilidade da ressonância magnética para a detecção de DCS é baixa. Podem ser observadas alterações radiológicas na fase inicial da doença, mas foi relatado que após 3 semanas teria ocorrido uma regressão significativa nestas alterações apesar da persistência de um profundo neurodeficiente.
O encaminhamento tardio do SDCD para um hospital especializado influencia o resultado a longo prazo? Num estudo de 140 pacientes com SCD, 44% dos pacientes apresentavam aberração mental, acabando todos por recuperar. O atraso médio foi de 48 h. A recuperação completa foi observada em 87%. A oxigenoterapia e a administração de corticosteróides como a metilprednisolona podem ser eficazes no tratamento da SDCD quando a instalação da câmara de oxigénio hiperbárica não está disponível.
Em resumo, a SDCD aguda em mergulhadores indianos só raramente tem sido relatada. Neste país, não é dada formação formal a mergulhadores recreativos ou profissionais relativamente às medidas de precaução a serem tomadas para a prevenção do SCD. É possível evitar tais lesões com formação e educação adequadas. Por exemplo, os mergulhadores devem usar tampões auriculares para protecção contra barotrauma.