Exsanguinação aguarda melhor definição, não só clínica mas também fisiológica e bioquímica. Asensio (1-4) descreveu-a como a forma mais extrema de hemorragia, com uma perda inicial de sangue de >40% e hemorragia contínua que, se não for controlada cirurgicamente, conduzirá à morte. Embora os cirurgiões de trauma reconheçam a exsanguinação como uma síndrome (1-19), os seus efeitos multifactoriais sobre a célula, microcirculação, cascatas inflamatórias, e funções enzimáticas dependentes da temperatura, tanto das plaquetas como das vias de coagulação, continuam por definir (1-7). Paragem cardiopulmonar por choque ou lesões maciças responsáveis por perda de sangue superior a >40% do volume total de sangue com hemorragia/exsanguinação em curso desencadeada por desarranjos celulares e subcelulares mal compreendidos manifestados pelo ciclo de hipotermia do núcleo, acidose implacável, e coagulopatia, que se ininterrupta rapidamente leva a disritmia incontrolável, “a síndrome do declínio”, e a morte (1-19).
Choque refundido e/ou lesões maciças responsáveis por grandes perdas de sangue iniciam rapidamente o ciclo de hipotermia, acidose, e coagulopatia (1, 8-13) descrito por Moore (11) como o “ciclo vicioso sangrento”. Um quarto componente deste ciclo é a disritmia, que geralmente anuncia a morte do paciente e tem sido descrito por Asensio como o “tétrade letal” (1, 14-16). Reconhecendo que o ciclo vicioso sangrento deve ser interrompido, Stone et al descreveram a abordagem “bailout”, inaugurando a era dos procedimentos cirúrgicos encenados para a gestão de pacientes gravemente feridos (8). Esta abordagem foi posteriormente aperfeiçoada por Rotondo et al com o objectivo de devolver o paciente à sala de operações depois de todas as desordens fisiológicas terem sido corrigidas (9).
O trabalho de Stone et al descrevendo a abordagem “bailout” não forneceu, contudo, parâmetros intra-operatórios, para além da observação da coagulopatia clínica, para seleccionar pacientes para esta abordagem (8). Postoperativamente, o seu protocolo centrou-se nas medições de coagulação – tempo de trombina (TP), tempo de tromboplastina parcial (TPT), tempo de coagulação, contagem de plaquetas, e níveis de fibrinogénio – como o único factor preditivo de quando devolver o paciente à sala de operações. Para além de considerar os desarranjos de coagulação, Phillips identificou pacientes que sofreram transfusão maciça superior a 2 vezes o seu volume de sangue estimado como pacientes em risco de desenvolvimento de falência de órgãos, concentrando-se no volume de transfusão de sangue de 25 unidades (17).
Após estudar uma série de 200 pacientes tratados com técnicas não ortodoxas para interromper a laparotomia e a tríade de hipotermia, acidose e coagulopatia, Burch et al propuseram um modelo baseado em parâmetros clínicos e laboratoriais incluindo a temperatura central de ≤32°C, pH ≤7.09, e um volume médio de transfusões de eritrócitos (PRBC) de 22 unidades (10). Postularam que este modelo poderia prever 48 horas de sobrevivência em pacientes gravemente feridos, com base num modelo de regressão linear que identificou taxas de transfusão de PRBC de aproximadamente 12,5 unidades por hora e pH. Além disso, avançaram o conceito de laparotomia abreviada como uma abordagem racional a uma situação aparentemente sem esperança. Sharp e Locicero reviram resultados em 39 pacientes (incluindo 31 que sofreram lesão hepática maciça) e propuseram um modelo que consiste em parâmetros objectivos tais como temperatura ≤33°C, pH ≥7.18, PT ≥16 segundos, PTT ≥50 segundos, e volume médio de transfusão ≥10 unidades de sangue para indicar a necessidade de embalagem precoce (18).
Rotondo et al descreveram uma abordagem multifásica para a gestão de pacientes exsanguíneos que sofreram lesão abdominal. No entanto, no seu grupo de 46 pacientes, não conseguiram identificar quaisquer diferenças estatísticas entre os 22 pacientes submetidos a laparotomia definitiva e os 24 pacientes submetidos a laparotomia de controlo de danos. Os autores identificaram então um subgrupo máximo de lesão constituído por 22 pacientes, 9 dos quais foram submetidos a laparotomia definitiva e 13 foram submetidos a laparotomia de controlo de danos. Neste grupo de doentes, a taxa de sobrevivência no grupo de controlo de danos foi de 77% vs 11% no grupo de laparotomia definitiva (9).
Com base nos seus resultados, Rotondo et al. recomendaram 3 fases para a gestão de doentes: 1) interrupção da laparotomia, 2) regresso à unidade de cuidados intensivos para reanimação volumétrica, com especial atenção à resolução da acidose e da coagulopatia, e 3) regresso ao bloco operatório para remoção da embalagem e conclusão das reparações cirúrgicas definitivas. Concluíram que o controlo de danos era uma abordagem promissora para aumentar a sobrevivência em pacientes exsanguíneos (9).
Interessantemente, os autores não identificaram quaisquer parâmetros objectivos durante a fase intra-operatória de controlo de danos. Descreveram simplesmente a sua abordagem: “Quando, no julgamento do cirurgião sénior, se desenvolveram sinais de coagulopatia intra-operatória, o empacotamento intraperitoneal foi aplicado em locais de hemorragia não cirúrgica, bem como de lesões viscerais persistentes. O procedimento foi terminado e as reparações definitivas remanescentes foram adiadas” (9). Recentemente, Johnson et al confirmaram os resultados e recomendações originais de Rotondo com base numa série de 24 pacientes da mesma instituição (19).
Morris et al descreveram uma série de 107 pacientes que foram submetidos a celiotomia encenada com embalagem abdominal e concentraram-se nas indicações e no momento da reconstrução, nos critérios de regresso de emergência à sala de operações, nas complicações após a reconstrução, e na síndrome do compartimento abdominal (12). Propuseram proceder à celiotomia de controlo de danos no início da operação com base na temperatura de um paciente <35°C, um défice de base <14, e a presença de hemorragia médica.
Moore descreveu a coagulopatia progressiva como a razão mais convincente para uma laparotomia encenada e analisou factores preditivos de um estado coagulopático grave: PT e PTT medidos intraoperatoriamente >2 vezes a transfusão de sangue normal, massiva e rápida superior a 10 unidades em 4 horas, choque celular persistente definido como um índice de consumo de oxigénio (VO2I) <110 mL/min/m2, nível de ácido láctico >5 mmol/L, pH <7.2, déficit de base >14, e hipotermia do núcleo <34°C.
Subsequentemente, Cosgriff et al postularam que a capacidade de prever o início da coagulopatia, um dos componentes muito importantes do “ciclo vicioso sangrento”, teria implicações significativas na tomada de decisões no que diz respeito à instituição do controlo de danos (13). O seu modelo preditivo para a coagulopatia com risco de vida incluía uma tensão arterial sistólica <70 mm Hg, temperatura <34°C, pH <7.10, e Índice de Gravidade de Lesões (ISS) ≥25.
Claramente, nenhum modelo pode prever com exactidão o tempo de instituição do controlo de danos (11, 8-13, 17-19). Um pH de <7,09 ou 7,10 ou uma temperatura central de <33°C pode indicar que o “ciclo vicioso sangrento” está demasiado avançado para ser interrompido. Da mesma forma, os níveis de PT, PTT, fibrinogénio e ácido láctico medidos intra-operatoriamente são difíceis de obter. Os resultados não são devolvidos suficientemente depressa, e os estudos laboratoriais não estão disponíveis nas salas de operações de alguns dos centros de trauma mais movimentados da América. O ISS, que foi proposto em alguns modelos (11), não é claramente um parâmetro utilizável intra-operatoriamente.
Recentemente, Asensio e colegas relataram um estudo retrospectivo de 6 anos envolvendo 548 pacientes admitidos com o diagnóstico de exsanguinação (1). Os critérios de inclusão neste estudo foram a perda de sangue mínima estimada ≥2000 mL durante uma operação de trauma, requisitos mínimos de administração de ≥1500 mL de PRBCs durante a ressuscitação inicial, e o diagnóstico de exsanguinação. Os dados recolhidos incluíram demografia; sinais vitais pré-hospitalares e de admissão e preditores fisiológicos do resultado; pontuação de trauma revista, pontuação da Escala de Coma de Glasgow, e ISS; volume de fluidos de ressuscitação e a necessidade de toracotomia no departamento de emergência; volume de fluidos administrados na sala de operações e a necessidade de toracotomia na sala de operações; órgãos lesionados; e complicações intra-operatórias. Oitenta e dois por cento das lesões foram penetrantes, sendo a maioria delas (78%) feridas de bala. Para todos os doentes, a média de Trauma Revisto foi de 4,38, e a média de ISS foi de 32, denotando uma população de doentes fisiologicamente comprometida e gravemente ferida. Nesta série, os pacientes tinham um pH médio de 7,15 e uma temperatura média de 34,3°C na sala de operações e receberam uma média de 14.165 mL de cristalóides, sangue e produtos sanguíneos (1).
p> Dos 548 pacientes, 449 chegaram à sala de operações vivos mas em estado crítico. Destes, 281 morreram, por uma taxa de mortalidade de 63%. Em alternativa, poder-se-ia afirmar que 37% destes pacientes sobreviveram, que de outra forma poderiam não ter vivido sem instituição de controlo de danos. Sobreviventes invulgares incluíam um paciente que tinha um pH de 6,76, outro com uma temperatura de 32°C, e outro que necessitava de um total de 55 L de fluidos e sangue durante o seu curso de emergência e sala de operações (1).
Na base da sua vasta experiência, os autores propuseram um modelo que consiste em parâmetros intra-operatórios objectivos e facilmente seguidos como preditores de resultados e directrizes para quando instituir o controlo de danos (1). Os parâmetros neste modelo incluem temperatura da sala de operações de ≤34°C, pH ≤7.2, nível sérico de bicarbonato ≤15 mEq/L, volume de transfusão ≤4000 mL de PRBCs, substituição total do sangue ≤5000 mL se foram utilizados tanto PRBCs como sangue total, e substituição total do fluido da sala de operações incluindo cristalóides, sangue, e produtos sanguíneos ≤12,000 mL. Todos estes preditores de resultados foram estatisticamente validados e considerados como os limites superiores absolutos que seriam aceitáveis antes da instituição de controlo de danos.
Recomendamos vivamente a monitorização atenta dos preditores de resultados intra-operatórios conforme validados dentro das nossas directrizes e recomendamos seguir o nosso modelo de instituição de controlo de danos o mais cedo possível e definitivamente antes de atingir os limites superiores destes parâmetros. Nunca é demais sublinhar a necessidade de interromper o procedimento cirúrgico inicial o mais cedo possível, especialmente em pacientes que têm uma perda de sangue estimada em cerca de 5000 ml e naqueles que sofrem lesões que se sabe causarem exsanguinação (1-7, 14-16).
O objectivo mais importante da instituição precoce de controlo de danos é a sobrevivência do paciente (1-19). Estes pacientes são então devolvidos ao bloco operatório quando se corrigem desarranjos fisiológicos como acidose, hipotermia e coagulopatia (1-19). Frequentemente, estes doentes experimentam o abdómen aberto pós-traumático como uma extensão lógica do procedimento de controlo de danos. A gestão do abdómen aberto pós-traumático é bastante desafiante, uma vez que estes pacientes continuam a perder quantidades significativas de fluido e calor através dos seus abdómens abertos, que são frequentemente cobertos por pacotes de laparotomia e um saco de plástico intravenoso. Isto expõe-os ao desenvolvimento de fístulas do tracto gastrointestinal, complicando ainda mais a sua gestão de fluidos (1).
Instituição de controlo de danos implica controlo imediato de hemorragia potencialmente fatal, colocação de tubos torácicos, embalagem torácica se necessário, fecho da pele se o tórax tiver sido aberto, embalagem hepática, fechamentos temporários duodenais e de viscos ocos ou ressecções rápidas agrafadas, drenagem de lesões pancreáticas, ressecção rápida agrafada das lesões pancreáticas se presentes à esquerda da artéria mesentérica superior, esplenectomia rápida e nefrectomia ou oclusão dos seus pedículos vasculares com uma pinça vascular in situ, utilização de shunts intraluminosos, e embalagem abdominal criteriosa com fechamentos temporários da parede abdominal (1, 14-16).
Reconhecemos que ainda falta fazer investigação significativa para melhor compreender os mecanismos celulares e subcelulares desencadeados pelo choque profundo, exsanguinação, acidose, hipotermia, e coagulopatia. Com o conhecimento destas directrizes (7), conseguimos validar objectiva e estatisticamente o nosso modelo, detectar melhorias em alguns preditores de resultados, e melhorar o tempo para o encerramento do abdómen aberto pós-traumático. No entanto, não fomos capazes de diminuir as taxas de mortalidade nestes pacientes. Assim, o desafio permanente é continuar a identificar melhores preditores de resultados, melhores meios de ressuscitação, maior compreensão dos desarranjos fisiológicos incorridos por estes pacientes, e, mais importante ainda, melhor calendarização para instituir o controlo de danos. Só então poderemos começar a reduzir as elevadas taxas de mortalidade experimentadas por estes pacientes.