Sumário
A secreção do peptídeo Natriurético Atrial (ANP) na insuficiência cardíaca é aumentada. Os seus potenciais efeitos benéficos na insuficiência cardíaca são devidos a uma redução do volume e carga do coração através das suas propriedades vasodilatadoras, diuréticas e natriuréticas. Em doentes com insuficiência cardíaca congestiva grave, as doses farmacológicas de infusões intravenosas da ANP melhoram a função ventricular, reduzindo a pré e pós-carga. Em doentes com insuficiência cardíaca a ANP suprime a secreção de aldosterona e a uma pequena quantidade de cortisol, deixando inalterados os níveis plasmáticos de renina, norepinefrina, prostaciclina e prostaglandina E2. Os efeitos diuréticos e natriuréticos da ANP na insuficiência cardíaca são contudo consideravelmente atenuados. Resultados semelhantes têm sido obtidos em modelos animais de insuficiência cardíaca estudando alterações hemodinâmicas, neuro-humorais e renais ao longo de toda uma curva de resposta de dose, utilizando taxas de não fusão que aumentam os níveis plasmáticos de ANP dentro da gama fisiopatológica e farmacológica.
Existem provas de estudos animais em modelos experimentais de insuficiência cardíaca, que a ANP pode ser importante na patogénese da insuficiência cardíaca na fase inicial da doença, onde a ANP pode suprimir a actividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Nas fases posteriores da insuficiência cardíaca, estes efeitos da ANP são muito provavelmente anulados por uma deficiência circulatória mais grave que causa um aumento de mecanismos vasoconstritórios como o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a vasopressina. No con trast para a fase inicial da insuficiência cardíaca onde a resistência vascular periférica, o fluxo sanguíneo renal e a resistência vascular renal não são aumentados, a activação de mecanismos vasoconstritores aumenta a resistência vascular periférica e a resistência vascular renal e diminui o fluxo sanguíneo renal. A atenuação dos efeitos renais da ANP na insuficiência cardíaca deve-se possivelmente às diferentes condições hemodinâmicas especialmente dentro dos rins, a uma redução de sítios de ligação específicos para a ANP ou possivelmente devido a uma rápida degradação da ANP dentro dos rins. Sistemas neuro-humorais contra-reguladores podem também ser importantes como o sistema renina-angiotensina, actividade nervosa simpática e vasopressina.