O que todo o clínico precisa de saber
Toxicantes referem-se a substâncias tóxicas que são introduzidas no ambiente para utilização em guerras, várias indústrias, e lares, que quando inaladas podem levar a um espectro de doenças. Este capítulo irá discutir as síndromes clínicas que envolvem as vias respiratórias e o parênquima pulmonar que ocorrem em relação ao irritante directo ou outros efeitos tóxicos do gás. As síndromes resultantes de respostas alérgicas secundárias ou imunomediadas a agentes tóxicos inalados, tais como asma ocupacional e pneumonite de hipersensibilidade (HP), não serão discutidas.
Sintomas e sinais de lesão por inalação de gás irritante variam e podem ocorrer imediatamente após a exposição ou ter uma reacção retardada, produzindo lesões em qualquer parte do tracto respiratório, desde os nares até aos alvéolos. As lesões na nasofaringe e laringe são geralmente mais imediatas, uma vez que estas áreas são mais susceptíveis tanto às lesões térmicas como às concentrações mais elevadas do irritante, especialmente os agentes hidrossolúveis. As lesões na árvore traqueobrônquica podem resultar em edema das vias aéreas, broncorreia, e broncoconstrição poucas horas após a exposição. Como resultado, a exposição pode levar a alterações inflamatórias, incluindo traqueíte, bronquite, broncoespasmo ou bronquiolite.
Lesões no epitélio e na interface capilar-endotelial nas vias aéreas distais e nos alvéolos estão associadas a uma maior permeabilidade, apresentando sequelas clínicas retardadas, tais como edema intersticial, lesões alveolares difusas, ou síndrome de angústia respiratória aguda (SDRA). A extensão da lesão é influenciada pela intensidade da exposição, solubilidade do gás, reactividade química e toxicidade, bem como pela dimensão das partículas. Os factores hospedeiros que têm sido relatados como contribuindo para a extensão da lesão incluem a idade, o uso de protecção respiratória, bem como condições co-mórbidas.
Agentes comuns nas lesões por inalação
- p>cloro/li>>>p>fosgene
- p>p>p>Amoníaco/li>
-
Dióxido de enxofre
- p> Dióxido de nitrogénio
- p>p>Asphyxiants (Monóxido de carbono, Cianeto de hidrogénio)
- p> Agentes de enchimento – Mostardas
>p> Sulfureto de hidrogénio
Em geral, a remoção imediata do paciente e de qualquer pessoal de salvamento da exposição é de primordial importância, mas nem sempre pode ser facilmente conseguida sem riscos. A lesão ou morte dos socorristas é um problema considerável que deve ser evitado através de atenção vigilante, preparação, e protecções pessoais adequadas. Em termos de gestão da vítima exposta a irritantes, a protecção das vias respiratórias é da maior prioridade. Se houver incerteza, recomenda-se o procedimento com intubação. A gestão da hipoxemia subsequente será muito provavelmente necessária para pacientes com exposições significativas. Para os doentes que desenvolvem lesão pulmonar aguda (LPA) ou SDRA, os princípios de gestão são semelhantes aos dos doentes com LPA/SDRA de outras causas. Isto inclui estratégias de ventilação de protecção pulmonar e equilíbrio óptimo de fluidos, embora os dados de apoio específicos sejam limitados para tais recomendações.
Se a broncoconstrição/broncoespasmo estiver presente, os broncodilatadores (albuterol, loevosalbutamol, ou epinefrina racémica em soro normal) foram recomendados para aliviar a obstrução das vias aéreas. Após uma lesão por inalação, é essencial uma desobstrução contínua das vias respiratórias com agentes farmacológicos e métodos mecânicos. Mucolíticos, tais como N-acetilcisteína (NAC) e heparina aerossolizada, podem ser utilizados e foram propostos para diminuir as lesões pulmonares, embora estejam pendentes ensaios controlados. O papel de outras estratégias de tratamento específicas, incluindo o papel dos glucocorticóides, será discutido abaixo com cada agente irritante. Em casos de exposição a gases tóxicos por inalação, devem ser tomados cuidados especiais para assegurar que os primeiros socorristas e os prestadores de cuidados de saúde estejam protegidos de exposições primárias e secundárias durante os esforços de salvamento.
Em geral, com excepção do cianeto de hidrogénio, não existem testes de diagnóstico específicos para detectar a inalação da maioria dos agentes tóxicos. O diagnóstico baseia-se no historial e sintomas de exposição, no conhecimento dos riscos ambientais e nos testes das áreas de exposição. A norma para confirmar um diagnóstico de lesão por inalação é através do exame directo das vias respiratórias com broncoscopia fibrosa. Os resultados da avaliação broncoscópica incluem, mas não estão limitados a: depósitos carbonosos, eritema, edema, broncorreia, sloughing de mucosa, necrose, e obstrução brônquica.
Avidência do envolvimento parenquimatoso pulmonar também pode ser avaliada com tomografia computorizada de alta resolução (TCAR), embora as limitações incluam um timing e interpretação óptimos no estabelecimento da broncoscopia normal. As descobertas de opacificação de vidro moído com ou sem consolidações e marcações intersticiais na TCAR podem ser utilizadas para complementar as descobertas da broncoscopia e ajudar a determinar a gravidade da lesão por inalação. A hemorragia pulmonar é alegadamente invulgar como uma apresentação de lesão por inalação de gás irritante e deve levantar suspeitas de outras perturbações.
Fonte: À temperatura ambiente, o cloro é um gás amarelo-esverdeado e tem um forte odor pungente. Como o cloro é mais denso do que o ar, tende a fixar-se em zonas de baixa mentira. O seu limiar de odor para detecção por vítimas de exposição é inferior ao seu nível tóxico e serve como um aviso da sua presença que pode ser útil. As espécies de cloro são altamente reactivas e intensamente irritantes. As exposições podem ocorrer devido a exposições industriais não intencionais, incluindo libertação acidental durante o transporte, durante a purificação da água, inalação de acidentes relacionados com piscinas e inalação utilizando produtos de limpeza doméstica.
Toxicidade: As lesões teciduais podem resultar da exposição ao cloro e seus metabolitos – ácido clorídrico (HCl), ácido hipocloroso (HOCl), e os radicais livres de oxigénio resultantes. O cloro é um composto altamente solúvel em água que, quando dissolvido em água nas superfícies das mucosas, forma ácidos clorídrico e hipocloroso, da seguinte forma:
Algoritmo 1
Cl2 + H2O ⇔ HOCl + HCl
Ácido clorídrico é altamente solúvel em água e, consequentemente, afecta principalmente os epitélios da conjuntiva ocular e das mucosas respiratórias superiores. Os sintomas agudos incluem lacrimejamento, bem como irritação das mucosas nasais e mucosas. Os sintomas agudos podem ser seguidos de rouquidão, tosse, sensação de asfixia, dor no peito e dispneia.
Edema pulmonar é o principal achado das vias aéreas inferiores associado à toxicidade do cloro e clinicamente pode levar a hipoxia e insuficiência respiratória. O broncoespasmo intenso, bem como a necrose celular, também podem resultar. O início do edema pulmonar pode ser minutos ou horas após a exposição, dependendo da gravidade.
p>Tratamento: A abordagem inicial à exposição ao cloro tóxico é remover imediatamente o indivíduo do ambiente perigoso, se possível. Dada a densidade do cloro, é importante remover o paciente do ambiente em que a exposição ocorreu e remover o vestuário que possa estar saturado com o gás. Tem sido recomendada a exposição moderada a grave porque o aumento da actividade relatada pode acelerar o início do edema pulmonar.
A utilização de broncodilatadores tem sido recomendada para consideração no tratamento do broncoespasmo associado. Os riscos secundários de infecção bacteriana também devem ser considerados. O tratamento de lesões por inalação de gás cloro com corticosteróides é controverso e é apoiado por vários estudos com animais e relatórios de casos, mas nenhum estudo clínico comparativo humano. Na ausência de complicações, os efeitos adversos das lesões por inalação de cloro resolvem-se geralmente em 3 a 5 dias.
p>Fonte: O fosgénio é um composto químico industrial muito utilizado na produção de corantes, pesticidas e plásticos.
Toxicidade: O fosgénio tem uma solubilidade relativamente baixa em água e, portanto, tende a poupar o nariz e as vias respiratórias superiores. Os principais efeitos tóxicos clínicos são mais distantes nos bronquíolos respiratórios e nos alvéolos. Quando o fosgénio interage com a água, o ácido clorídrico é libertado, levando a danos na interface alvéolo-capilar e subsequente edema pulmonar. Em exposições de baixo nível, os efeitos tóxicos são geralmente tosse ligeira e dispneia, juntamente com desconforto no peito. Em concentrações mais elevadas, pode ocorrer uma tosse mais grave com laringoespasmo e possível edema pulmonar. Episódios de morte súbita resultaram de exposições muito intensas de fosgénio, que podem ter sido devidas a laringoespasmo grave. Os sintomas são normalmente aparentes dentro de várias horas após a exposição ao fosgénio.
Tratamento: Semelhante à exposição ao cloro, o edema pulmonar é o sintoma mais grave de toxicidade do fosgénio. O descanso de cama foi recomendado para ajudar a reduzir o risco de edema pulmonar na sequência de uma exposição. O edema pulmonar após inalação de fosgénio não é devido a hipervolemia, pelo que os diuréticos são considerados contra-indicados. A insuficiência respiratória é um risco, e, antecipando a deterioração, deve haver um limiar baixo para a intubação. Foi demonstrado que tratamentos alternativos com pentoxifilina, esteróides, AINEs e N-acetilcisteína administrada intra-traquealmente mitigam a lesão pulmonar em alguns modelos animais, embora os dados dos ensaios clínicos em humanos sejam limitados no que diz respeito à eficácia destes agentes na exposição ao fosgénio.
Fonte: A indústria agrícola é o principal consumidor de amoníaco, utilizando aproximadamente um terço de todo o amoníaco produzido nos EUA como componentes de fertilizantes e ração animal. O amoníaco é também utilizado na produção de produtos farmacêuticos, explosivos, pesticidas, têxteis, retardadores de chama, plásticos, papel e produtos petrolíferos, borracha e cianeto. O amoníaco é também encontrado em muitos produtos de limpeza doméstica comuns. A amónia é libertada em fase gasosa com a combustão de muitos dos compostos acima listados, levando a um risco elevado de exposição substancial por inalação.
p>Toxicidade: Uma vez que o amoníaco é altamente solúvel em água, é bem absorvido pela mucosa das vias respiratórias superiores. Contudo, o amoníaco é de certa forma único por ter uma propensão para afectar tanto as vias respiratórias superiores como inferiores, tanto proximal como distalmente. O amoníaco forma hidróxido de amónio, um potente álcali que pode levar à necrose dos tecidos das vias respiratórias inferiores. Sintomaticamente, a exposição ao amoníaco pode apresentar broncoespasmo, lesão pulmonar aguda, aumento das secreções pulmonares e tosse.
Tratamento: A gestão da exposição tóxica ao amoníaco é largamente favorável. A terapia médica é dirigida à gestão de hipoxia, broncoespasmo, lesão pulmonar aguda, hipovolemia e queimaduras da pele e dos olhos.
Fonte: O dióxido de enxofre é um composto químico normalmente libertado através da queima de produtos de borracha e da combustão de carvão, óleo e combustível de cozinha.
Toxicidade: O dióxido de enxofre é muito irritante para a mucosa das vias respiratórias e para os olhos mesmo em baixas concentrações. Pode levar à destruição da mucosa ciliada que pode predispor os doentes a uma infecção bacteriana pulmonar secundária. As exposições ao dióxido de enxofre em altas concentrações podem ser fatais com lesões tanto nas vias aéreas inferiores como superiores e podem levar a edema pulmonar difuso.
p>Tratamento: A gestão da exposição tóxica ao dióxido de enxofre é largamente favorável, com suporte das vias aéreas e ventilatório.
Fonte: Várias ocupações podem predispor os pacientes a exposições, incluindo soldadores de arco, bombeiros, pessoal militar e aeroespacial, e os que trabalham com explosivos. A toxicidade do dióxido de azoto também é observada em condições em que o NO2 é formado a partir de fontes não combustíveis, tais como em enchimentos de silo, onde o dióxido de azoto é um subproduto da fermentação anaeróbica das culturas.
Toxicidade: Vários mecanismos estão envolvidos na toxicidade pulmonar induzida pelo NO2. O NO2 é convertido em NO, HNO3 (ácido nítrico), e HNO2 (ácido nitroso) nas vias respiratórias distais e é tóxico para as células ciliadas das vias respiratórias e pneumócitos circundantes. Os radicais livres nos bronquíolos terminais após a exposição levam à oxidação proteica, peroxidação lipídica e subsequente dano da membrana celular. A exposição a NO2 tóxico também altera a função macrofágica e imunitária com uma maior susceptibilidade à infecção. A lesão clinicamente evidente é geralmente atrasada no início por até 72 horas.
Tratamento: O tratamento primário de doenças respiratórias induzidas por dióxido nitroso é uma terapia de apoio dirigida à correcção de hipoxemia, insuficiência respiratória, e infecção secundária. Foram utilizados corticosteróides de alta dose no tratamento de manifestações pulmonares, mas os dados de apoio são apenas anedóticos.
Fonte: O sulfureto de hidrogénio (tanto um irritante químico como um asfixiante) está presente em grande parte nos processos industriais, incluindo a refinação de petróleo, curtumes, mineração, processamento de pasta de madeira, fabrico de rayon, processamento de beterraba sacarina, e pavimentação asfáltica. A toxicidade ocorre a nível industrial devido à perfuração de petróleo, tratamento de águas residuais, e fugas de campos de gás natural. O sulfureto de hidrogénio também ocorre na natureza por decomposição orgânica de compostos de enxofre, daí o nome, “gás do pântano” ou “gás do esgoto”. Contudo, os médicos devem estar cientes de que a mistura de produtos domésticos também pode produzir este gás tóxico, levando a potenciais lesões por inalação.
Toxicidade: A principal via de exposição e toxicidade do sulfureto de hidrogénio é através da inalação. É um gás incolor, inflamável, altamente tóxico, e ligeiramente mais pesado do que o gás do ar que se pode acumular em áreas fechadas, mal ventiladas, e de baixa altitude. O forte odor a “ovo podre” do gás não é um sinal de aviso fiável de toxicidade devido à fadiga olfactiva em altas concentrações ou a baixas concentrações contínuas. A exposição a baixas concentrações (50ppm) pode afectar imediatamente o nariz, garganta e tracto respiratório inferior, causando hemorragia bronquial ou parenquimatosa pulmonar. Concentrações mais elevadas podem causar efeitos imediatos ou retardados (até 72 horas) com bronquite e edema pulmonar.
p>Tratamento: A gestão é geralmente favorável com remoção imediata do paciente do ambiente, fluxo elevado de oxigénio a 100%, e reconhecimento precoce para entubação em casos graves. Medicamentos adicionais incluem a inalação de nitrito de amilo com injecções de 3% de nitrito de sódio (para induzir metemoglobinemia) e broncodilatadores aerossolizados para broncoespasmo. A oxigenoterapia hiperbárica também pode ser utilizada, uma vez que o oxigénio promove o metabolismo dos sulfuretos.p>Os compostos químicos que prejudicam a troca de oxigénio a nível celular são geralmente referidos como asfixiantes. Os compostos comuns neste grupo incluem monóxido de carbono e cianeto de hidrogénio.
Fonte: O monóxido de carbono é formado quando os compostos orgânicos queimam de forma incompleta. As fontes mais comuns são escape de veículos motorizados, fumo de incêndios, fumos de motores e aquecedores não eléctricos. O envenenamento por monóxido de carbono está frequentemente associado a mau funcionamento ou sistemas de escape obstruídos.
Toxicidade: O monóxido de carbono causa efeitos adversos nos seres humanos ao combinar-se com a hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO) no sangue, que não pode transportar adequadamente o oxigénio. O monóxido de carbono é rapidamente transportado através da membrana alveolar e de preferência liga-se com a hemoglobina em vez do oxigénio e desloca a curva de dissociação hemoglobina-oxigénio para a esquerda, prejudicando ainda mais a descarga de oxigénio ao nível do tecido. A reduzida capacidade de transporte de oxigénio do sangue, conduz à hipoxia dos tecidos. Além disso, a mioglobina e a citocondrial citocondrial oxidase podem também ser adversamente afectadas por envenenamento por monóxido de carbono.
p>Tratamento: O tratamento para o envenenamento por monóxido de carbono é oxigénio em doses elevadas. Se o envenenamento for grave, uma câmara de pressão hiperbárica pode ser utilizada para dar doses ainda mais elevadas de oxigénio, e reduzir os níveis de carboxihemoglobina.
Fonte: O cianeto de hidrogénio é libertado pela combustão de vários produtos, incluindo poliuretano, plásticos, mobiliário e colchões, bem como a queima de lã, seda e tapetes. O envenenamento por cianeto de hidrogénio ocorre mais frequentemente em face de lesões por inalação de fumo, muitas vezes em simultâneo com envenenamento por monóxido de carbono. Em tais cenários, o nível de cianeto de glóbulos vermelhos tem sido relatado para correlacionar mais estreitamente com a mortalidade do que o nível de monóxido de carbono durante as co-exposições. As exposições ao cianeto de hidrogénio também ocorrem após acidentes industriais e exposições intencionais (militares e terrorismo).
Toxicidade: O efeito primário do envenenamento por cianeto consiste no comprometimento da fosforilação oxidativa, um processo pelo qual o oxigénio é utilizado para a produção de fontes de energia celular essenciais sob a forma de ATP (adenosina trifosfato). Uma parte necessária deste processo é a transferência de electrões de NADH (nicotinamida adenina dinucleótido, fornecido através do ciclo de Kreb) para o oxigénio através de uma série de portadores de electrões. Isto é catalisado pelo sistema da enzima citocromo oxidase nas mitocôndrias, e a deficiência resulta da inibição pelo cianeto da citocromo oxidase a3. Várias outras interacções complexas do cianeto também foram implicadas na sua patofisiologia tóxica.
p>Tratamento: Tanto a hidroxocobalamina como uma combinação de nitrito/tiossulfato de sódio são aprovados para tratamento de envenenamento por cianeto nos Estados Unidos. A hidroxocobalamina está a tornar-se rapidamente o tratamento de escolha na maioria dos casos, e é aprovada para utilização em situações suspeitas de envenenamento por cianeto (ainda não confirmado). No cenário de lesão por inalação de fumo, a hidroxocobalamina pode ser uma alternativa melhor se houver preocupações com os níveis elevados de carboxihemoglobina que causam a formação de metemoglobinemia por tratamento com nitritos a ser contra-indicada.
Fonte: A mostarda de nitrogénio é um agente vesicante que tem sido utilizado como arma militar ao longo do século XX. Ainda existem grandes reservas de mostarda de azoto.
Toxicidade: A mostarda de nitrogénio pode ser absorvida rapidamente através da pele, membranas mucosas e vias respiratórias. A mostarda de nitrogénio provoca o deslizamento da camada epitelial das vias respiratórias proximais e mais distal das vias respiratórias inferiores. Clinicamente, a mostarda apresenta exposições com dispneia e sibilos do ponto de vista pulmonar. Os sintomas são frequentemente retardados durante horas a dias após a exposição inicial, mas as alterações subclínicas ocorrem mais cedo. A infecção secundária é comum após exposição aguda por inalação de mostarda e pode ser ainda mais exacerbada por imuno-compromisso sistémico de supressão da medula óssea após exposições a altas doses. A formação de estrictura crónica pode desenvolver-se meses a anos após a exposição. Se a exposição à mostarda é controversa, quer obstrutiva ou outras sequelas tardias ocorrem devido à exposição à mostarda.
Tratamento: O tratamento é de apoio, com um baixo limiar de intubação e apoio ventilatório após exposição aguda. O papel dos esteróides não é claro. As estruras crónicas foram tratadas com dilatação recorrente e colocação de stent conforme necessário.
Os doentes devem ser monitorizados e acompanhados com base na exposição individual a gás e se existe ou não um tratamento específico ou antídoto. Caso contrário, o tratamento é principalmente de apoio e os pacientes devem ser observados de perto para a resolução dos sintomas e sinais primários que apresentam. Dependendo da exposição, é importante estar atento às sequelas pulmonares tardias, que podem manifestar-se clinicamente entre 10 a 14 dias após a exposição inicial.
Por exemplo, os pacientes expostos a amoníaco, óxidos de azoto, dióxido de enxofre podem subsequentemente desenvolver bronquiolite obliterante (BO). Em alguns destes casos, o BO é inicialmente acompanhado – mas pode ser seguido – do aparecimento de pneumonia organizadora (BOOP), que pode ser difusa e estar presente como SDRA. Embora estas síndromes possam resolver-se completamente, algumas podem progredir para fibrose pulmonar tardia.
Patofisiologia
Inhalation of toxic gases leads to injury through a variety of mechanisms. Normalmente, a inalação de gases irritantes causa inflamação das vias respiratórias quando as partículas de gás se dissolvem na mucosa respiratória, provocando a libertação de radicais livres ácidos ou alcalinos. Os inalantes tóxicos podem ser directamente tóxicos para as vias respiratórias (incluindo gases como o amoníaco, dióxido de azoto e dióxido de enxofre), que induzem uma resposta resultando em danos inflamatórios sistémicos, ou podem causar asfixia por deslocamento de oxigénio ou utilização de oxigénio (cianeto, monóxido de carbono).
A extensão da exposição e os efeitos subsequentes dependem de vários factores, incluindo a concentração de toxinas na atmosfera, a duração da exposição e o tamanho das partículas. O produto concentração-tempo pode não estar linearmente relacionado com os efeitos nocivos. A dimensão da partícula é um factor importante porque determina se o agente penetrará nas vias respiratórias e onde será depositado. Mais gases solúveis em água (amoníaco, cloro, dióxido de enxofre e cloreto de hidrogénio) são rapidamente absorvidos nas vias aéreas superiores, causando irritação da membrana mucosa que pode alertar imediatamente os indivíduos para a exposição e potencialmente facilitar o reconhecimento (possivelmente reduzindo a exposição subsequente).
Gases menos solúveis (óxidos de azoto, fosgénio, ozono) podem não se dissolver até estarem bem dentro das vias aéreas distais e assim, resultar numa exposição mais prolongada antes do reconhecimento. Os gases penetrantes mais profundos são menos susceptíveis de produzir os sinais de aviso de uma exposição tóxica, resultando em bronquiolite grave, e os sintomas podem não se desenvolver até um atraso considerável após a exposição (frequentemente 12 horas ou mais). Um achado patológico comum de lesão da via aérea distal destes gases é o dano alveolar difuso, clinicamente manifestado como SDRA.
Epidemiologia
Devido à falta de métodos de diagnóstico consistentes, a incidência de lesão por inalação de todos os irritantes químicos não está prontamente disponível. O tratamento é principalmente de apoio; contudo, a detecção precoce de sinais e sintomas pode diminuir o risco de sequelas pulmonares a longo prazo. Em casos de queimaduras graves, a mortalidade é aumentada quando há envolvimento de lesão por inalação. Além disso, estudos demonstraram que a mortalidade aumenta quando há lesão por inalação concomitante e pneumonia presente, em comparação com a lesão por inalação apenas. Embora o tratamento empírico com antibióticos não seja rotineiramente recomendado, é essencial avaliar os primeiros sinais de infecção.
Prognóstico
Uma maioria dos doentes com exposição ligeira a moderada a irritante tem um curso auto-limitado com recuperação total observada dentro de 48 a 72 horas. A maioria dos pacientes não apresenta alterações espirométricas e não relatam diminuição significativa da qualidade de vida.
Sequelas pulmonares raras a longo prazo, frequentemente associadas a exposição grave, incluem estenose traqueal, bronquiectasia, bronquiolite obliterante, e fibrose intersticial. A gravidade da lesão das vias respiratórias e do parênquima pulmonar depende da extensão da exposição, do tipo de irritante, e dos factores do hospedeiro, sobretudo a idade.
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