História
África Ocidental há muito que tem sido considerada como o lar da febre amarela, embora os primeiros surtos registados da doença tenham ocorrido na América do Sul central e costeira após a conquista espanhola no século XVI. Durante os 300 anos seguintes, a febre amarela, com vários nomes como o Valete Amarelo e “o flagelo do açafrão”, foi uma das grandes pragas do Novo Mundo. As regiões tropicais e subtropicais das Américas foram sujeitas a epidemias devastadoras, e graves surtos ocorreram tão a norte como Filadélfia, Nova Iorque e Boston, mas também tão longe dos centros endémicos como Espanha, França, Inglaterra e Itália.
Até ao final do século XIX, existiam várias teorias sobre a causa e transmissão da febre amarela. O historiador médico escocês Charles Creighton, escrevendo na nona edição da Encyclopædia Britannica (1885), assinalou que “a febre amarela, no tempo e no lugar, tem perseguido os passos do tráfico de escravos africanos”. Despedindo-se como “totalmente ampla da marca” as recentes sugestões de que a doença poderia ser passada por um microorganismo, o Dr. Creighton resumiu a visão padrão de que a febre amarela era “uma doença virulenta de imundície” trazida para o Novo Mundo em navios contaminados pelos excrementos dos escravos africanos:
Para estabelecer uma epidemia num porto distante, foi necessário que fosse transportada para lá uma quantidade material da sujidade especificamente venenosa do porto nos porões de um navio, e que as condições favoráveis ao seu aumento e difusão por fermentação deveriam existir no novo solo.
O tratamento consistiu em “medidas vigorosas” para purgar a infecção: doses de ipecacuanha para induzir o vómito, óleo de rícino para soltar o intestino, e enemas de água fria com terebintina para expelir gás.
Até à década de 1880, no entanto, novas teorias já estavam a ganhar aceitação. Em 1881, o epidemiologista cubano Carlos Juan Finlay sugeriu que a febre amarela era causada por um agente infeccioso transmitido por um mosquito agora conhecido como Aedes aegypti. Na sua investigação da teoria de Finlay, o patologista e bacteriologista do Exército dos EUA Major Walter Reed demonstrou em 1900 a transmissão da febre amarela de um humano para outro através da picada de A. aegypti. Reed conseguiu ainda mostrar que os mosquitos eram o único vector da doença. As descobertas de Reed foram rapidamente retomadas pelo cirurgião americano William Crawford Gorgas, que foi capaz de praticamente eliminar a febre amarela de Havana, Cuba, através do controlo do mosquito Aedes. O sucesso de Gorgas foi repetido no Rio de Janeiro, Brasil, e depois no Panamá durante a construção do Canal do Panamá. O último surto de febre amarela nos Estados Unidos ocorreu em 1905, quando Nova Orleães, Louisiana, e outros portos do Sul foram invadidos.
Encyclopædia Britannica, Inc.
Em 1927, investigadores do Rockefeller Institute for Medical Research, trabalhando na África Ocidental e nos Estados Unidos, demonstraram que a febre amarela era transmitida por um vírus específico, e durante a década seguinte foi desenvolvida uma vacina a partir de estirpes atenuadas do vírus (um feito pelo qual o investigador Rockefeller Max Theiler acabou por ganhar um Prémio Nobel). Um ciclo distinto de transmissão na selva, envolvendo a transmissão do vírus de animal para animal e de animal para humano, foi reconhecido pela primeira vez em 1933, após o que se tornou claro que o vírus da febre amarela era endémico em enormes áreas das bacias dos rios Amazonas e Orinoco na América do Sul e nas florestas da África tropical central e ocidental. Surtos ocorreram periodicamente nestas regiões até que grandes programas de imunização foram instituídos após a Segunda Guerra Mundial. Desde então, não surgiram epidemias devastadoras como no passado; no entanto, a Organização Mundial de Saúde estima que cerca de 30.000 pessoas morrem todos os anos em áreas onde a febre amarela é endémica. A doença nunca atravessou a Ásia tropical, apesar das fortes viagens para a região e da presença de grandes populações de macacos que serviriam como reservatório viral. Os investigadores especulam que outros flavivírus endémicos na Ásia podem estimular algum nível de imunidade ao vírus da febre amarela, que a ecologia da Ásia tropical não favorece os ciclos de transmissão da doença, e que as variedades asiáticas do mosquito Aedes podem não ser portadoras eficientes do vírus.