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Diclofenac colite aguda

By admin on Março 17, 2021

Cartas ao EDITOR

Diclofenac colite aguda

Palavras-chave: Colite. Diclofenaco. Hemorragia gastrointestinal inferior.

Palavras-chave: Colite. Diclofenaco. Sangramento gastrointestinal inferior.

br>r Director:

Os efeitos tóxicos dos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) não se limitam à mucosa gástrica, mas qualquer porção do tracto digestivo pode ser afectada, como ilustra o caso seguinte.

Um homem de 69 anos de idade consultado por dor no epigástrio e hipocôndrio direito, juntamente com anorexia e perda de peso não quantificada de 2 meses de duração. Ele não relatou alterações no ritmo das fezes ou alterações no aspecto das fezes. Ele era hipertenso e estava a ser tratado com telmisartan. O exame físico revelou uma hepatomegalia dura. Um TAC toracoabdominal mostrou múltiplos nódulos hepáticos e pulmonares. O exame citológico de uma amostra obtida por punção hepática e aspiração mostrou células cancerígenas. Os níveis de alfa-fetoproteína no soro eram normais, tal como o era uma gastroscopia. Devido a dores abdominais, foi iniciado o tratamento com diclofenaco de libertação retardada oral (200 mg/dia). Doze dias depois, o doente apresentava rectorragia. Uma colonoscopia mostrou múltiplas ulcerações, com mucosa friável e resíduos hemáticos em todo o cólon descendente, com excepção do recto, que foi respeitado. O estudo histológico destas lesões mostrou tecido de granulação crónica de natureza não específica. As culturas de fezes e uma determinação da toxina Clostridium difficile nas fezes foram negativas. O diclofenaco foi substituído por tramadol. A rectorragia cessou em quatro dias e uma nova colonoscopia realizada nove dias após a primeira mostrou uma diminuição significativa no número e intensidade das ulcerações, sem friabilidade da mucosa do cólon ao atrito e com padrão vascular preservado. Foram relatadas novas biópsias como colite segmentar não específica.

No caso apresentado, a resolução dos sintomas e a rápida melhoria dos resultados colonoscópicos após a retirada do diclofenaco permitiram a associação do uso de diclofenaco com o desenvolvimento da colite.

A toxicidade colónica dos AINEs é muito variada. Num cólon normal podem produzir colite eosinofílica, pseudomembranosa, não específica, isquémica, colagénica, úlceras e perfurações; numa diverticula, complicações tais como perfuração, fístula ou hemorragia. Finalmente, os AINE podem reactivar a doença inflamatória intestinal (1).

p>Um estudo recente estimou que 1 em 1.200 utilizadores de AINE desenvolvem colite relacionada com AINE (2). O tempo desde o uso do AINE até ao início da toxicidade do cólon varia de alguns dias a vários anos (2,3). Contudo, numa análise de 78 colites induzidas pela AINE, apenas 8% dos casos desenvolveram doença nos primeiros 3 meses de tratamento (2). A expressão clínica da colopatia AINE é diversa: anemia por deficiência de ferro, teste sanguíneo oculto fecal positivo, dor abdominal, perda de peso, hábitos intestinais alterados (3), diarreia ou rectorragia, que pode mesmo levar à morte do paciente (4). A colonoscopia mostra formações pseudodiafragmáticas, estenose cólica (3), ulcerações ou simplesmente inflamação da mucosa, com uma predilecção pelo ceco e cólon ascendente, sendo o recto respeitado em até 30% dos casos (2). O exame histopatológico pode mostrar evidência de inflamação crónica, que pode ser confundida com doença inflamatória intestinal (2).

Colite foi notificada após tratamento com praticamente todos os tipos de AINEs, embora o efeito deletério dos inibidores selectivos de COX-2 sobre o cólon ainda esteja por definir. Num estudo aleatório duplo-cego de 4.573 pacientes tratados com celecoxib ou diclofenaco, não houve diferença significativa na incidência de diarreia (0,25 versus 0,18%, respectivamente), embora tenha sido concebido para avaliar principalmente complicações gastroduodenais (5).

O diagnóstico de colopatia AINE é de exclusão e é apoiado pela resolução das manifestações clínicas dentro de poucos dias quando a medicação causal é descontinuada.

S. Bielsa Martín, J. M. Porcel Pérez, A. B. Madroñero Vuelta e M. J. Planella Rubinat1

Serviço de Medicina Interna. 1Secção Digestiva. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida

Bibliografia

1. Bjarnason I, Hayllar J, Macpherson AJ, Russell AS. Efeitos secundários dos anti-inflamatórios não esteróides sobre o intestino delgado e o intestino grosso nos seres humanos. Gastroenterologia 1993; 104: 1832-43.

2. Gleeson MH, Davis AJM. Medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, aspirina e colite recém-diagnosticada: um estudo de controlo de casos. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 817-25.

3. Byrne MF, McGuinness J, Smyth CM, Manning DS, Sheehan KM, Bohra SG, et al. Diafragmas anti-inflamatórios não-esteróides e ulceração no cólon. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 1265-9.

4. Katsinelos P, Christodoulou K, Pilpilidis I, Xiarchos P, Papagiannis A, Dimiropoulos S, et al. Colopatia associada ao uso sistémico de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides. Uma entidade subestimada. Hepatogastroenterologia 2002; 49: 345-8.

5. Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, Simon LS, Pincus T, Whelton A, et al. Toxicidade gastrointestinal com celecoxib vs anti-inflamatórios não esteróides para a osteoartrite e artrite reumatóide. O estudo de classe: um ensaio aleatório controlado. JAMA 2000; 284: 1247-55.

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