Cioretinopatia central serosa (CSCR) é uma das principais causas de ameaça visual entre os indivíduos de meia-idade do sexo masculino. A imagem multimodal levou à descrição de uma vasta gama de manifestações de CSCR, e destacou a contribuição do epitélio coróide e do pigmento na patogénese de CSCR. No entanto, os mecanismos moleculares exactos da RCCC permaneceram incertos. O objectivo desta revisão é recapitular a compreensão clínica da RCCC, com ênfase nas descobertas mais recentes sobre epidemiologia, factores de risco, diagnóstico clínico e imagiológico, e opções de tratamento. Dá também uma visão geral da nova hipótese da via mineralocorticoide, desde dados animais até provas clínicas da eficácia biológica dos antagonistas de mineralocorticóides orais em doentes agudos e crónicos de RCCC. Nos roedores, a activação da via mineralocorticóide em células oculares, quer por injecção intravítrea do seu ligante específico, aldosterona, quer por sobre-expressão do receptor especificamente no endotélio vascular, induziu fenótipos oculares portadores de muitas características de CSCR aguda. Os mecanismos moleculares incluem a expressão do canal de potássio dependente do cálcio (KCa2.3) no endotélio dos vasos coroidais, induzindo vasodilatação subsequente. A activação inadequada ou excessiva do receptor mineralocorticóide nas células oculares e outros tecidos (tais como cérebro, vasos) poderia ligar a CSCR com as co-morbilidades conhecidas observadas em pacientes com CSCR, incluindo hipertensão, doença coronária e stress psicológico.