/div> Um homem de 43 anos de idade sem antecedentes médicos significativos estava a trabalhar sob o seu jipe quando a transmissão entrou em ponto morto, e o veículo rolou para o lado esquerdo do seu peito. O paciente ficou preso e, a dada altura durante o aprisionamento, perdeu a consciência.
A roda do jipe permaneceu no seu peito durante aproximadamente dois minutos até que os transeuntes conseguissem retirar o veículo do seu peito. O EMS foi convocado, e à chegada, os fornecedores encontraram o paciente semambulatório e queixando-se de dores no peito, que foram exacerbadas com inspiração.
O inquérito primário da tripulação revelou uma via aérea patente; os sons respiratórios eram iguais bilateralmente com boa excursão à parede torácica e respiração sem o uso de qualquer músculo acessório. Estava alerta mas algo confuso, com um Glasgow Coma Score (GCS) de 13, e os pulsos distais eram fortes e simétricos.
P>Paramédicos voltaram-se então para o inquérito secundário. A cabeça era atraumática e o seu pescoço não era sensível. Notaram hemorragias subconjuntival proeminentes em ambos os olhos. O peito era tenro do lado esquerdo, com uma equimose no padrão de um pneu que começava a aparecer na pele do tórax anterior esquerdo, mas sem instabilidade da parede torácica.
O seu abdómen também era atraumático na aparência e não tenro, e a sua pélvis era estável. As suas extremidades não eram notáveis com pulsos iguais, e apresentava uma função motora e sensorial normal. Havia evidência de incontinência urinária.
Foi concluído um breve exame neurológico, e não foram observados défices focais. A sua pressão arterial era de 170/101 mmHg; o pulso era de 102, e a frequência respiratória de 24. A oximetria de pulso no local foi de 96% no ar ambiente. O paciente foi colocado num monitor cardíaco, que revelou taquicardia sinusal sem ectopia.
p>Devido às lesões suspeitas pelos prestadores de EMS e à distância do centro de trauma de Nível I mais próximo, foi convocado um helicóptero médico. Antes da chegada do helicóptero, o paciente foi colocado em restrição total do movimento da coluna vertebral, um IV estabelecido e oxigénio suplementar fornecido através de uma máscara não respiratória. Ele foi continuamente monitorizado e reavaliado e depois entregue à tripulação de voo. Após a sua avaliação, foi transportado para o Centro Médico Universitário (UMC) em Las Vegas para cuidados definitivos.
P>Ponto de chegada ao UMC, o paciente foi prontamente avaliado. Nessa altura, tinha desenvolvido petéquias confluentes difusas envolvendo todo o seu rosto e pescoço, com cianose craniocervical. As hemorragias subconjuntival observadas pelos paramédicos também foram notadas, assim como as petéquias do paladar. Uma marca de pneu estava presente em toda a superfície anterior do seu peito esquerdo, com sensibilidade associada.
Estes achados apontavam todos para um diagnóstico presuntivo de asfixia traumática. Não houve crepitação da parede torácica ou enfisema subcutâneo. O paciente teve algum desconforto ocular generalizado, mas não houve hemorragias da retina apreciáveis, e os seus campos visuais estavam intactos. O seu estado mental tinha melhorado para um GCS de 14 na altura da chegada e voltou ao normal dentro de uma hora.
O paciente recebeu 50 mcg de fentanil IV para dor. Os médicos de emergência realizaram uma avaliação focalizada à beira do leito com sonografia para exame de trauma (FAST), que foi negativa para qualquer líquido intraperitoneal ou pericárdico. Com base no mecanismo significativo da lesão e nos resultados do exame físico, o doente foi submetido a uma extensa tomografia computorizada no centro do trauma.
O único achado agudo foi uma fractura não colocada da sétima costela esquerda, sem evidência de pneumotórax, hemotórax ou contusão pulmonar. O ecocardiograma à beira do leito não demonstrou evidência de contusão miocárdica ou hemopericárdio. Foi internado na UCI de trauma com um diagnóstico de esmagamento torácico resultando em asfixia traumática; foi observado no hospital durante dois dias e recebeu alta em casa em melhores condições.
Discussão
Asfixia traumática, também chamada síndrome de Perthes, é relativamente rara. De facto, apesar de ser amplamente reconhecida, há comparativamente pouco na literatura médica relativamente à doença para além dos relatos de casos, pelo que a sua verdadeira incidência é desconhecida.
p>Asfixia traumática foi reconhecida pela primeira vez em 1837 durante autópsias de múltiplos indivíduos que tinham sido espezinhados por multidões em Paris. O médico francês Charles-Prosper Ollivier d’Angers observou um padrão de cianose craniocervical, hemorragias subconjuntival e ingurgitamento cerebrovascular, e chamou a síndrome de máscara ecquimótica.1
Em 1900, o cirurgião Georg Clemens
Perthes descreveu a síndrome mais extensivamente e incluiu os achados adicionais de entorpecimento mental, febre, hemoptise, taquipneia e contusão pulmonar.2
O mecanismo da lesão na asfixia traumática é geralmente uma esmagação por um objecto que comprime o tórax ou a parte superior do abdómen. É mais comum ver-se em colisões de veículos motorizados (MVCs) em que as vítimas são ejectadas de um veículo que subsequentemente rola sobre o seu tronco.
Outra etiologia comum inclui indivíduos a serem fixados por baixo de um objecto. Isto pode ocorrer inadvertidamente enquanto se trabalha debaixo de um veículo, como neste caso. Asfixia traumática também pode ser vista naqueles que trabalham em torno de equipamento pesado em ambientes industriais, agrícolas e de construção, bem como em colapsos de trincheiras.3
A fisiopatologia exacta da asfixia traumática ainda não foi totalmente compreendida. Contudo, a teoria prevalecente é que a compressão aguda do tórax resulta num aumento da pressão intratorácica, conduzindo o sangue do átrio direito e da veia cava superior para o inominado (braquiocefálica) e veias jugulares, que têm válvulas que são incapazes de impedir o refluxo quando encontram pressão excessiva.
Compressão contra uma glote fechada (manobra de Valsalva) pode contribuir para este aumento da pressão intratorácica. A contrapressão dentro do sistema venoso faz com que os capilares da cabeça e pescoço fiquem ingurgitados com sangue, resultando nas clássicas hemorragias subconjuntival e petéquias, bem como no edema dos tecidos moles da face. Este ingurgitamento acaba por resultar na estagnação do fluxo sanguíneo e subsequente dessaturação localizada do sangue (perda de oxigénio), causando a característica cianose craniocervical. A duração e magnitude da força compressiva são ambos factores chave no desenvolvimento da asfixia traumática e potencial morte.4
A presença de asfixia traumática aponta para um grave mecanismo de lesão e é um indicador de trauma grave. As lesões pulmonares potencialmente fatais são comuns, e podem incluir hemotórax e/ou pneumotórax, contusões ou lacerações pulmonares, e flacidez do tórax. Pode haver lesões intra-abdominais ou pélvicas associadas, ruptura diafragmática e fracturas esqueléticas.
As lesões cardíacas também podem ocorrer, mas são menos frequentemente vistas naqueles que sobrevivem à lesão inicial de esmagamento. Os sintomas relatados pelos sobreviventes incluem frequentemente dores no peito, falta de ar, dor de garganta, rouquidão, epistaxe, perda de consciência e confusão transitória, alterações visuais temporárias ou cegueira, e perda de audição.
Felizmente, os sobreviventes de asfixia traumática são frequentemente relatados como tendo uma recuperação completa aos 12 meses sem sequelas a longo prazo, para além da morbilidade associada à própria lesão de esmagamento.5,6
Pontos de Ensino
Os livros de EMS têm discutido asfixia traumática durante muitos anos, embora a maioria dos prestadores de EMS nunca tenham visto a lesão devido à sua raridade. Apesar disso, os sinais e sintomas são bastante específicos para a lesão, e é fundamental que os prestadores de SEM considerem sempre o mecanismo da lesão ao avaliarem um doente traumático. Isto é particularmente importante nos casos em que um ocupante é ejectado de um veículo e pode ter sido esmagado por um carro rolante. Asfixia traumática também deve ser considerada quando o tórax de um paciente é preso por um objecto pesado, como neste caso, onde o carro foi realmente encontrado no paciente.
No nosso caso, o pessoal de campo suspeitou de um potencial traumatismo grave e de transporte expedito para um centro de trauma de Nível I. É importante ter em mente que muitos dos sinais e sintomas clássicos de asfixia traumática podem não estar inicialmente presentes no local. Como ocorreu neste caso, a cianose craniocervical desenvolveu-se a caminho do hospital e só se tornou aparente quando o paciente chegou ao centro de trauma.
Sumário
O caso envolveu asfixia traumática que resultou de uma lesão de esmagamento torácico. Um elevado índice de suspeita por parte do pessoal da EMS neste caso, juntamente com uma gestão adequada do departamento pré-hospitalar e de emergência, salvou vidas. A asfixia traumática é uma dessas doenças raras que devem ser sempre consideradas no diagnóstico diferencial de pacientes que sofrem lesões torácicas e torácicas esmagadoras.
A presença de hemorragias subconjuntival, cianose craniocervical e edema facial com petéquias em tais pacientes deve sugerir a presença desta condição potencialmente fatal.
- d’Angers O. Relation médicale des événements survenus au Champs-de-Mars le 14 Juin, 1837. Ann d’Hyg. 1837;18:485-489.
- Perthes G. Uber Druckstawing. Dtsch Z Chirurg. 1900;55:384-392.
- Landercasper J, Cogbill TH. Acompanhamento a longo prazo após asfixia traumática. J Trauma. 1985;25:838-841.
- Dunne JR, Shaked G, Golocovsky. Traumatismo por asfixia: Um indicador de lesão potencialmente grave no trauma. Lesão. 1996;27:746-749.
li>Jongewaard WR, Cogbill TH, Landercasper J. Neurologic consequences of traumatic asfhyxia. J Trauma. 1992;32:28-31.li>Richards CE, Wallis DN. Asfixia: Uma revisão. Trauma. 2005;7:37-45.
Um caso do Centro Médico Universitário em Las Vegas.