Abstract
Introdução. Foram relatados vários tecidos corporais para entrar na circulação arterial e embolizar para o cérebro resultando em AVC isquémico. A maioria das vezes, o AVC embólico não-trombótico (NTES) de origem tecidual é iatrogénico ou relacionado com um processo de doença subjacente. Com o aumento da cirurgia electiva e dos procedimentos intravasculares, as NTES podem aumentar a prevalência. Objectivo. Compilar um resumo dos antecedentes, incidência, apresentação e tratamento das NTES de origem tecidual, através da realização de uma revisão sistemática da literatura actual. Resumo da Revisão. Procurámos em EMBASE e MEDLINE artigos sobre NTES de origem tecidual publicados em inglês, sem restrições na data de publicação (data de pesquisa Junho 2017). 800 artigos foram identificados e analisados e 159 artigos foram finalmente revistos em texto integral e incluídos na análise qualitativa. Os artigos considerados relevantes foram avaliados por um segundo revisor para confirmar a compatibilidade com os critérios de inclusão. As referências dos artigos incluídos foram revistas para publicações relevantes. Classificámos a patologia dos êmbolos nos seguintes grupos: líquido amniótico (4 publicações), tumor (60 publicações), gordura (43 publicações), colesterol (19 publicações), e detritos intravasculares (12 publicações). Em seguida, resumimos a literatura disponível sobre cada causa de NTES. Conclusões. A NTES de origem tecidual é um diagnóstico incomum mas importante a considerar particularmente em doentes mais jovens com AVC e em certos contextos clínicos. O tratamento para NTES é actualmente anedótico e baseado em pequenas séries de casos. A embolectomia pode emergir como a terapia de escolha devido ao maior tempo de tratamento e à heterogeneidade da embolia.
1. Introdução
Embolectomia é mais frequentemente de natureza trombótica, mas também pode surgir de outras fontes. Qualquer tecido corporal que entre na circulação arterial apresenta o potencial de causar isquemia cerebral. Os doentes com ligações directas da circulação venosa à arterial, tais como os com defeitos do septo cardíaco, estão mais expostos a este fenómeno. Os doentes com derrame embólico não-trombótico (NTES) podem apresentar-se de forma semelhante aos doentes com êmbolos mais comuns, mas o diagnóstico e o tratamento podem ser atrasados devido a uma falta de consciência dos processos patológicos.
Revimos a literatura disponível sobre NTES de origem tecidual para criar uma revisão da fisiopatologia, causas e opções de tratamento disponíveis para estes casos.
2. Métodos
Foi realizada uma revisão inicial da literatura para identificar potenciais causas de NTES, depois foi realizada uma revisão sistemática formal para identificar todas as referências. As referências foram identificadas através de pesquisa nas bases de dados EMBASE e MEDLINE entre Janeiro de 1956 e Junho de 2017. Só foram incluídos artigos escritos em inglês ou traduzidos para inglês. Foram incluídas séries de casos e relatórios de casos se discutissem casos que envolvessem diagnósticos primários de acidente vascular cerebral embólico ou ataques isquémicos transitórios decorrentes de outra matéria que não trombo.
Um diagrama PRISM da estratégia de pesquisa está incluído na Figura 1. Os termos de pesquisa foram adicionados ao longo do tempo à medida que se tornou evidente que palavras como “detritos” produziriam mais resultados. Todos os resultados da pesquisa foram analisados por análise do título e resumos, e quaisquer artigos potencialmente relevantes foram lidos em texto integral para avaliar a sua adequação. Os artigos considerados relevantes foram então avaliados independentemente por um segundo revisor de forma não cega, para confirmar a compatibilidade com os critérios de inclusão. Quaisquer discordâncias foram resolvidas por consenso. Os artigos excluídos foram introduzidos juntamente com os resultados incluídos na Folha de Fluxo do PRISMA para resumir o processo de selecção. Havia um risco limitado de enviesamento, uma vez que estávamos a pesquisar relatórios de casos e séries de casos. Dividimos os estudos incluídos nos seguintes grupos com base na patologia da embolia: líquido amniótico, tumor, gordura, colesterol, e detritos intravasculares. Todos os dados acedidos para o estudo foram submetidos à revista ou no próprio artigo ou no Apêndice 1.
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Emboli resultante de fontes infecciosas, por exemplo, de vegetação em endocardite infecciosa, não foram incluídos uma vez que muitos destes contêm um componente trombótico.
3. Embolia de Fluido Amniótico
3.1. Antecedentes e Incidência
Embolia de Fluido Amniótico (AFE) é uma complicação incomum (8 : 100.000 partos) mas frequentemente letal do parto. Líquido amniótico, células fetais e outros resíduos podem entrar na circulação venosa materna através das veias endocervicais ou do leito placentário causando insuficiência cardiorrespiratória e coagulação intravascular disseminada (DIC) resultando em morte ou incapacidade neurológica permanente em até dois terços dos doentes . A causa exacta da AFE não é conhecida, mas os factores de risco associados incluem idade materna avançada, placenta prévia, e parto cesáreo .
3,2. Apresentação e Tratamento
Enfarte cerebral resultante de AFE é uma ocorrência tão rara que a nossa revisão bibliográfica revelou quatro publicações, incluindo dois relatos de casos . Em ambos os casos, a mãe tinha menos de 35 anos e a embolia era paradoxal, atravessando para a circulação arterial quer através de um forame oval patenteado quer através de um defeito do septo atrial. A AFE ocorreu durante as fases iniciais do parto após a ruptura das membranas, mas antes do parto activo. Uma pressão intratorácica elevada secundária a contracções do músculo abdominal pode ter causado uma derivação cardíaca da esquerda para a direita para inverter temporariamente, permitindo que a AFE atravessasse da circulação venosa para a arterial.
Na apresentação, estes pacientes estavam extremamente doentes, sofrendo de colapso, convulsões, DIC, e paragem cardiorrespiratória. Os objectivos do tratamento centravam-se inicialmente na estabilização da mãe e no parto seguro do feto. Os sintomas do AVC foram observados um e cinco dias após a apresentação inicial, quando o paciente estava suficientemente estável para ser extubado. Num caso, um único grande enfarte ocorreu no território da artéria cerebral média esquerda e, no outro caso, pequenos enfartes bilaterais ocorreram em múltiplos territórios vasculares. Tanto as mães como os bebés recuperaram bem e tiveram alta em casa com défices neurológicos mínimos.
4. Embolia tumoral
4.1. Antecedentes
Enfarto cerebral secundário à malignidade é um fenómeno bem documentado. O enfarte pode ocorrer por metástase cerebral e edema vasogénico circundante, embolia tumoral, ou hemorragia por aneurismas. A fim de causar enfarte cerebral, o tumor deve ter acesso à circulação arterial. Assim, de 60 publicações identificaram a maioria dos casos relatados de embolia tumoral envolvendo malignidades cardíacas primárias ou malignidades pulmonares com invasão da veia pulmonar. Mais raramente, foram relatados casos de metástases cardíacas, cancro da mama e tumor arterial primário resultando em AVC. Também foram relatados embolias tumorais para viajar através de defeitos cardíacos tais como um forame oval ou defeito septal ventricular patente ou para embolizar durante a cirurgia.
4.2. Incidência
Mixoma cardíaco é a causa mais comum de embolia tumoral no cérebro, para além de ser uma fonte trombótica e gatilho para fibrilação atrial. Os mixomas afectam o átrio esquerdo em 80% dos casos, e os mixomas com elementos móveis e uma superfície vilosa são mais susceptíveis de embolizar, independentemente do tamanho do tumor. A série de casos demonstrou embolia cerebral em 20-30% dos pacientes com mixomas cardíacos. A maioria dos casos de AVC relacionados com o mixoma são isquémicos (80%), mas também já foram descritos acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos. O sarcoma cardíaco é o tumor maligno mais comum do coração, mas é raro com uma incidência relatada de 0,001-0,03%, tendo sido identificados apenas quatro casos de embolia tumoral nestes doentes .
Num grande estudo post-mortem, foram relatadas metástases cardíacas em 9% dos casos, muitas vezes não detectadas e assintomáticas durante a vida. As metástases mais comuns eram de melanoma maligno, pulmão, e tumores mamários. Estas duas últimas invadem as veias pulmonares e o átrio esquerdo por extensão directa, enquanto que o melanoma se propaga ao coração através da via hematogénica. A embolia tumoral resultante é rara, com a nossa revisão da literatura a revelar três casos de embolia tumoral de metástases miocárdicas e treze casos de invasão cardíaca directa.
Novos défices neurológicos podem ser a queixa primária em doentes com malignidade subjacente. Dos 43 relatos de casos de embolia tumoral identificados nesta revisão, 22 (51%) relatam acidente vascular cerebral como sendo a primeira apresentação de malignidade. Numa série de 74 casos de pacientes, o mixoma atrial foi apresentado pela primeira vez como acidente vascular cerebral em 16% dos pacientes. Noutros casos, o paciente pode inicialmente apresentar sintomas constitucionais relacionados com a própria malignidade. O AVC segue-se então de recorrência do tumor, extensão à vasculatura arterial, ou embolização durante a cirurgia.
p>As pacientes com embolia tumoral tendem a ser mais jovens do que a população típica de AVC. A idade média dos doentes nesta revisão foi de 52,5 anos (intervalo 3-83 +/- 22,6). É importante considerar a malignidade oculta em pacientes mais jovens que apresentam um AVC criptogénico. Estudos sugerem que os mixomas ocorrem em até 0,5% de todos os pacientes com AVC com mulheres nos seus cinquenta anos de idade com maior risco .
Tumores cardíacos são melhor avaliados por ecocardiografia transtorácica. O tratamento definitivo para pacientes com mixoma atrial é a cirurgia cardíaca para remover o tumor. Estes pacientes têm uma taxa de sobrevivência semelhante à da população em geral. A reincidência do tumor é baixa e ocorre em cerca de 13% dos pacientes nos quatro anos seguintes à cirurgia .
4,3. Tratamento
O tratamento do AVC agudo secundário à embolia tumoral é anedótico e baseado em alguns poucos estudos de caso relatados. Tanto a trombólise como a embolectomia foram testadas com taxas de sucesso variáveis. A maioria dos relatos de casos são de pacientes com embolia do mixoma, mas também há relatos de tratamento de acidente vascular cerebral agudo no sarcoma cardíaco, pulmão e embolia do tumor da mama. Os embolias, particularmente os associados aos mixomas, podem consistir em tumor puro ou podem ter um componente trombótico. Ao considerar a trombólise em pacientes com embolias tumorais, é importante ter em mente o risco acrescido de hemorragia. Os embolias tumorais são mais propensos a serem associados à transformação hemorrágica do que os trombos, devido à natureza friável das células malignas . As metástases cerebrais ou aneurismas malignos associados podem também estar presentes, o que aumenta o risco de hemorragia. Esta revisão encontrou dez casos de embolias tumorais de mixoma cardíaco que foram tratados com trombólise. Dois casos foram tratados com uroquinase intra-arterial, um caso teve rt-PA intra-arterial, e sete casos tiveram rt-PA intravenosa. Entre estes dez casos, seis tiveram uma melhoria clínica, dois não responderam ao tratamento, um passou a ter uma embolectomia, e um deteriorou-se devido a complicações hemorrágicas.
Nine casos e séries foram encontrados em que a embolia tumoral foi tratada com embolectomia. Quatro destes casos foram em doentes com mixoma, um sarcoma cardíaco, um tumor mamário, um tumor pulmonar, e um caso de melanoma. Foram utilizados vários tipos de dispositivos de trombectomia mas nenhum comentário pode ser feito sobre qual foi mais eficaz.
5. Embolia de gordura
5.1. Antecedentes
Síndrome de embolia gorda (FES) refere-se à tríade clássica de problemas respiratórios, perturbações neurológicas, e erupções cutâneas petequiais que ocorrem quando microglóbulos gordos entram na circulação sistémica. A base para o diagnóstico da FES é descrita nos critérios de Gurd e Wilson (Tabela 1). No entanto, entre 60 publicações identificadas houve vários casos de embolia de gordura cerebral (CFE) descritos em que as manifestações pulmonares e cutâneas da FES estão ausentes. A CFE pode provar ser um desafio diagnóstico, uma vez que não existe um padrão de ouro para o diagnóstico e as manifestações neurológicas variam muito. Os doentes com CFE podem apresentar coma, convulsões, défices neurológicos focais, ou declínio cognitivo.
| Critérios menores | |
| Petechiae na distribuição de coletes | Tachycardia (HR >110 bpm) |
| Pirexia (>38.5 C) | |
| Emboli visível nos vasos da retina | |
| Édema pulmonar | Gordura na urina |
p> A fisiopatologia da FES envolve tanto as vias mecânicas como as bioquímicas. Microglóbulos gordos libertados da medula óssea ou outros depósitos de gordura durante o trauma ou cirurgia ganham acesso à circulação através dos sinusóides venosos. Os glóbulos gordos iniciam uma resposta inflamatória e criam um estado protrombótico causando a agregação plaquetária. Os microglóbulos podem ganhar acesso à circulação arterial através de defeitos cardíacos ou directamente através do leito capilar pulmonar, se tiverem menos de 5 um em tamanho . Uma vez na vasculatura cerebral, os glóbulos gordos causam isquemia bem como edema vasogénico e citotóxico. O quadro 1 descreve os critérios de Gurd e Wilson para o diagnóstico de embolia gordurosa . O diagnóstico de FES requer a presença de pelo menos um critério maior e pelo menos quatro critérios menores.
5.2. Incidência
Fracturas ósseas longas e cirurgia ortopédica são as causas mais comuns de FES e CFE. A libertação de glóbulos gordos na corrente sanguínea durante os procedimentos ortopédicos é elevada, com a maioria dos doentes a apresentarem hipoxemia transitória ou disfunção neurológica perioperatória. Um estudo detectou glóbulos gordos no soro de 67% dos pacientes com trauma ortopédico. Contudo, a incidência clínica de FES em doentes com fracturas ósseas longas ou pélvicas permanece em cerca de 0,9-11% . Em casos de traumas múltiplos, este valor é muito mais elevado.
CFE foi associado a várias outras causas traumáticas e não traumáticas (Tabela 2). Estas causas são tão raras que a incidência real não é conhecida. Os doentes com shunts cardíacos, diabetes, ou doença muscular, óssea, ou hepática intrínseca estão em maior risco de EFC.
| Traumático | Não-traumático |
| Pancreatite (2) | |
| Procedimentos ortopédicos (12) | Hemoglobinopatias de células falciformes (6) |
| Injecção de gordura autóloga (10) | Injecção de lípidos (linfografia) (2) |
| Distrofia muscular (5) | |
| Falha hepática/necrose (2) | |
5.3. Apresentação
A nossa revisão bibliográfica revelou 49 relatos de casos de CFE. A apresentação variou muito desde a tríade clássica da FES, até aos défices cerebrais isolados. As alterações neurológicas nos casos de CFE variam muito, como mencionado anteriormente, e podem revelar-se diagnosticamente desafiantes, especialmente quando não acompanhadas por envolvimento respiratório e dermatológico. Em alguns mas não em todos os casos, os pacientes tinham défices cardíacos septais ou uma malformação arteriovenosa pulmonar detectada para permitir uma embolização paradoxal.
Em causas ortopédicas de FES, os sintomas aparecem geralmente gradualmente 12-36 horas após a dispersão do glóbulo adiposo na circulação . Contudo, FES também pode ocorrer intra-operatoriamente com pacientes que não acordam da anestesia, ou insuficiência respiratória com falha de extubação. As manifestações respiratórias de FES ocorrem em até 40% dos doentes e as alterações cutâneas em até 60% . O envolvimento neurológico é também muito comum.
Injeção autóloga de gordura uma técnica utilizada no aumento de tecidos moles como na Reconstrução Mamária pode resultar na introdução inadvertida de lípidos directamente na circulação arterial. Assim, sintomas neurológicos focais, especialmente sintomas da retina, ocorrem rapidamente após a injecção, e outras manifestações sistémicas de CFE estão frequentemente ausentes.
A maior parte dos pacientes com FES tiveram uma boa recuperação e têm alta com um resultado funcional favorável. Os glóbulos de gordura em circulação tendem a ser pequenos, de tamanho inferior a um milímetro. Só conseguem ocluir artérias mais pequenas e exercer a maior parte dos seus danos, iniciando uma resposta inflamatória. Isto normalmente resolve-se com uma gestão conservadora. Se uma grande artéria cerebral não for ocluída e o estado respiratório não for comprometido, a perspectiva tende a ser favorável.
5.4. Imaging
CFE produz alterações características tanto na tomografia computorizada (TC) como na ressonância magnética (MRI). Muitas vezes, a tomografia computorizada do cérebro é normal em pacientes com CFE; contudo, pode estar presente um “sinal arterial hipodenso” onde a embolia gorda pode ser vista numa grande artéria proximal com uma unidade Houndsfield medida de -100 a -50, indicando uma embolia gorda intraluminal em contraste com a artéria hiperdensa comumente encontrada em acidente vascular cerebral tromboembólico.
A RM provou ser diagnosticamente útil na detecção das alterações intracerebrais da CFE. Uma revisão sistemática feita por Kuo et al. descreveu as alterações dos padrões de imagem ao longo do curso temporal da doença . O padrão mais comum visto na fase aguda da CFE é o edema citotóxico disperso, conhecido como o padrão do campo estrelado. Este é relativamente inespecífico, e a ressonância magnética mostra lesões pontuais dispersas com difusão restrita nas sequências de imagem ponderada por difusão (DWI). No CFE, estas lesões tendem a ser distribuídas bilateralmente na matéria cinzenta profunda e nas zonas da bacia hidrográfica. Hemorragias petequiais foram detectadas em 60% dos casos.
5,5. Tratamento
Correntemente não existe tratamento específico para a FES, e a pedra angular dos centros de tratamento em torno dos cuidados de apoio. Foram feitos vários estudos examinando o uso de corticosteróides e heparina no tratamento e prevenção da FES, mas não conseguiram provar definitivamente um benefício .
A nossa pesquisa detectou um relatório de caso sobre embolectomia usada para tratar a CFE. Este relatório detalha o caso de novos sintomas neurológicos que ocorrem no período pós-operatório agudo após cirurgia de revisão da anca. A tomografia computorizada do cérebro revelou uma artéria cerebral média direita hipodensa e a embolectomia foi realizada utilizando um dispositivo de recuperação de stents. A artéria foi recanalizada com sucesso; contudo, o paciente teve uma transformação hemorrágica do enfarte pouco tempo depois, resultando num mau resultado .
6. Embolia do colesterol
6.1. Antecedentes
Síndrome de embolia por colesterol (CES) refere-se à embolização de cristais de colesterol de uma artéria proximal grande a leitos arteriais distal de menor calibre, resultando em inflamação e isquemia. O CES é normalmente caracterizado por chuvas de microembolias que ocorrem durante um período de tempo . O CES pode afectar múltiplos sistemas de órgãos, causando geralmente insuficiência renal aguda, livedo reticularis, e eosinofilia através da activação de uma resposta inflamatória aguda. A isquemia cerebral pode ocorrer se a embolização ocorrer a partir de uma placa na aorta ascendente, arco aórtico, ou artérias carótidas internas. Experiências utilizando modelos de ratos demonstraram uma necrose mais grave do tecido cerebral após a embolia do colesterol, em comparação com os tromboembolias. Identificámos 19 publicações, incluindo relatórios de casos descrevendo este fenómeno.
6.2. Incidência
A incidência de AVC causado por embolia do colesterol não é conhecida mas ocorre mais frequentemente em doentes com uma pesada carga de placa intra-arterial, tipicamente fumadores masculinos mais velhos. Os factores de risco para o CES incluem cateterização cardíaca, cirurgia cardíaca, intervenções carotídeas, trombólise e anticoagulação, embora também possa ocorrer espontaneamente. Num estudo de autópsia de pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio, verificou-se que 16% tinham embolias de colesterol cerebral. A análise dos detritos embólicos capturados em filtros de protecção distal mostra embolias de colesterol em 36% dos casos após a endoprótese carotídea e 30% dos pacientes com substituição da válvula transaórtica . Até à data, o CES não foi incluído como uma complicação reconhecida em nenhum dos grandes ensaios de trombólise, pelo que a sua incidência relacionada com esta terapia não é conhecida.
h5>6.3. Apresentação
A nossa revisão bibliográfica revelou 12 relatos de casos de AVC, ataque isquémico transitório, ou oclusão da artéria da retina em resultado de embolias de colesterol. A idade dos pacientes variou entre 49 e 80 anos e 9 dos 12 eram do sexo masculino. Em quatro casos, os pacientes apresentaram inicialmente défices neurológicos devido a acidente vascular cerebral tromboembólico. Estes pacientes continuaram a receber trombólise ou terapia com warfarina que causou novos sintomas neurológicos e deterioração clínica – livedo reticularis, insuficiência renal, enfarte de múltiplos órgãos, e morte. O embolismo do colesterol cerebral foi confirmado em três pacientes com exame post-mortem. Noutros quatro casos, as embolias do colesterol estavam directamente ligadas a procedimentos vasculares. Estes pacientes apresentaram novos sintomas neurológicos e outras manifestações sistémicas de CES após angioplastia carotídea, aortografia torácica, cirurgia de revascularização do miocárdio e intervenção coronária percutânea. Num caso, o AVC colesterol embólico foi confirmado na fundoscopia pela visualização de placas de Hollenhorst na artéria retiniana .
p>Talvez um dos conceitos mais interessantes seja o de embolização espontânea do colesterol a partir de placas aórticas ou carótidas, tal como descrito em três estudos de caso. Estas apresentações podem ser insidiosas à medida que os défices neurológicos se acumulam ao longo do tempo a partir de múltiplos e discretos chuveiros de êmbolos. Um caso descreve um paciente com uma história de dois anos de alterações comportamentais e deterioração da marcha que apresentava uma fraqueza aguda do braço direito. Verificou-se que ela tinha um aneurisma dissecante do arco aórtico com uma pesada carga de placa de colesterol ulcerado. O exame post-mortem revelou embolias de colesterol em múltiplos órgãos, incluindo infartos bilaterais lacunares no cérebro. Este caso demonstra que o enfarte lacunar pode ser devido a uma fonte embólica em alguns casos, especialmente quando o paciente é normotensivo .
6.4. Tratamento
No presente, não existe uma terapia específica para o CES. O tratamento gira em torno de cuidados de apoio e prevenção de novas embolias de colesterol. Há algumas evidências de que a terapia com estatina reduz a ocorrência de CES , embora não tenham sido feitos ensaios aleatórios para apoiar isto. Não há evidências que apoiem o antiplaquetário ou a anticoagulação no tratamento ou prevenção do CES; contudo, os doentes com factores de risco vascular devem ser tratados adequadamente.
7. Detritos Embólicos Intravasculares e Aterosclerose Aórtica
7.1. Antecedentes e Incidência
Dejectos intra-vasculares normalmente são deslocados durante procedimentos vasculares invasivos, colocando o doente em risco de enfarte cerebral. Vários estudos têm usado filtros distais para recolher estes detritos e analisar o seu volume e composição. Os detritos embólicos foram recuperados de filtros em 58-80% dos pacientes submetidos a endopróteses carotídeas e 75% dos pacientes submetidos a substituição da válvula transaórtica (TAVR), embora apenas cerca de 2% dos pacientes apresentem sintomas clínicos de AVC após estes procedimentos. O material apanhado nos filtros de protecção distal incluía trombo, placa aterosclerótica, material calcificado, cristais de colesterol, e folhetos de válvulas (Figura 1). Embora o fenómeno da embolia de detritos seja bastante familiar, houve comparativamente poucos relatórios () caracterizando detritos não-trombóticos efectivamente recuperados dos vasos cerebrais de sujeitos que sofriam de sintomas neurológicos. Isto pode aumentar no futuro com o aumento da disponibilidade da terapia endovascular.
A doença aterosclerótica da aorta é um factor de risco conhecido de acidente vascular cerebral. O risco de AVC num ano é de 10% em doentes com placa aórtica grave (>4 mm de espessura) . As placas constituídas por fibrina, material calcificado, e macrófagos carregados de lípidos podem embolizar espontaneamente ou como resultado de um procedimento intravascular. A aterosclerose aórtica é melhor avaliada por ecocardiografia transesofágica. Estudos post-mortem confirmaram uma elevada incidência de doença da placa aórtica em doentes diagnosticados com AVC criptogénico .
7,2. Apresentação
A nossa revisão bibliográfica revelou cinco relatos de casos de acidente vascular cerebral periprocedural secundários ao desalojamento de detritos intravasculares. Foram observados novos sintomas neurológicos durante o procedimento (TAVI, angiografia coronária) ou imediatamente após a reversão do anestésico (endoprótese carotídea). Em três destes casos, o paciente era conhecido por ter uma elevada carga de aterosclerose aórtica antes do procedimento. Tanto a trombólise como a embolectomia foram utilizadas para tratar com sucesso o AVC após estes procedimentos com resultados clínicos favoráveis .
7,3. Tratamento
Doença da placa aórtica presumivelmente confere um risco acrescido de AVC durante procedimentos intravasculares, embora não tenham havido estudos que o confirmem. Contudo, vários outros factores têm sido associados ao aumento do risco, incluindo idade avançada, complexidade do procedimento, e número de passagens efectuadas com o cateter . Paradoxalmente, o tabagismo foi inversamente associado ao risco de embolização de placas num estudo . Actualmente, não existe qualquer orientação para o tratamento padrão do AVC após procedimentos intravasculares. A natureza da embolia é variável, e algumas são mais susceptíveis do que outras à trombólise. Além disso, estes doentes podem ter um risco de hemorragia mais elevado. Poucos relatos de casos confirmam o benefício da trombólise nestes casos e a embolectomia pode também desempenhar um papel importante nestes casos no futuro.
8. Outras fontes
Foi identificado um único relato de caso de enfarte cerebral fatal após embolização do núcleo pulposo de um disco intravertebral para a artéria cerebral média após o trauma . Isto também foi descrito como uma causa de enfarte da coluna vertebral e acidente vascular cerebral .
9. Discussão
Enfarte cerebral, embora mais comumente causado por tromboembolismo, pode ser ligado a um grande número de fontes não-trombóticas. O enfarte embólico não-trombótico é um diagnóstico importante a não perder em certos cenários clínicos. Como a embolia cerebral não trombótica é relativamente rara, e os embolias são variados, não existe uma abordagem uniforme de gestão e diagnóstico. O tratamento é largamente anedótico e baseado em relatórios de casos individuais ou pequenas séries de casos. Um registo de AVC pode ser útil para reunir conhecimentos sobre estas causas menos comuns de AVC e permitir-nos acumular dados sobre tratamentos eficazes.
Determinadas causas de AVC não-trombótico, tais como embolia com líquido amniótico e embolia tumoral rara, continuarão a ser incomuns e confinados a relatos de casos isolados. No entanto, com o envelhecimento da população e o aumento da medicina intervencionista, certos embolias não-trombóticas tornar-se-ão mais comuns. Por exemplo, a gordura e o embolismo com colesterol são mais frequentemente iatrogénicos. Estes embolias resultam de procedimentos cirúrgicos comuns, como a cirurgia plástica e a manipulação ortopédica. Os procedimentos intra-vasculares constituem um desafio particular nesta área. O AVC é uma complicação bem documentada da CEA, TAVI, e da angiografia coronária. Uma multidão de detritos pode tornar-se deslocada intra-operatoriamente, desde placa aórtica estável a folhetos de válvula a peças de cateteres plásticos.
As doentes que sofrem de enfarte cerebral, quer intra- ou pós-operatoriamente, representam um grupo que fornece um desafio de diagnóstico e tratamento. Os pacientes são frequentemente sedados, pelo que pode ser difícil determinar o momento exacto do início dos sintomas e decifrar se os sintomas se devem a delírios e sedação pós-operatória, ou a patologia intracraniana aguda. Estes pacientes também têm um risco acrescido de hemorragia se receberem terapia trombolítica. No futuro, será importante desenvolver estratégias de estratificação de risco, particularmente para pacientes submetidos a procedimentos intravasculares com placa aórtica grave conhecida. Há necessidade de reduzir procedimentos desnecessários, tais como a cirurgia cosmética electiva e de ter mais cuidado com a administração de cateteres centrais e injecções. Os dispositivos de desvio embólico estão actualmente a ser submetidos a ensaios clínicos mas demonstraram ser seguros e eficazes na redução de novos enfartes cerebrais em pequenos estudos .
Em casos devidamente seleccionados, a embolectomia pode revelar-se o caminho a seguir no tratamento de enfartes cerebrais resultantes de embolias não-trombóticas. Está provado que a embolectomia melhora os resultados clínicos em pacientes com oclusões arteriais proximais até seis horas após o início da isquemia cerebral. Em certos casos, esta janela de tempo pode ser prolongada até 12 horas . Esta janela de tempo mais longa e risco reduzido de hemorragia sistémica tornam a embolectomia ideal em casos de AVC periprocedural. Além disso, enquanto a trombólise é específica para coágulos que consistem em plaquetas agregadas e fibrina, a recuperação mecânica pode ser utilizada eficazmente para uma variedade de materiais. A morfologia e características do embolus podem tornar certos tipos de detritos mais difíceis de remover.
Este artigo foi anteriormente apresentado na sessão de AVC da reunião científica irlandesa sobre a Scoiety Annaual de Gerontologia .
Conflitos de interesse
Os autores declaram que não existem conflitos de interesse relativamente à publicação deste artigo.