PEA
Die erste Beschreibung der PEA beim Menschen findet sich in einer elektrokardiographischen Studie des sterbenden menschlichen Herzens1, der bis in die 1930er Jahre mehrere Berichte folgten, die die elektrokardiographischen Manifestationen von 95 sterbenden Patienten beschrieben (12,13). Derzeit gibt es keine einheitliche verfügbare Definition für PEA. Ein Bericht eines Workshops des National Heart, Lung, and Blood Institute definierte PEA als „ein Syndrom, das durch das Fehlen eines tastbaren Pulses bei einem bewusstlosen Patienten mit organisierter elektrischer Aktivität außer ventrikulären Tachyarrhythmien im EKG gekennzeichnet ist“. (22). Diese Definition schließt Patienten mit linksventrikulären Hilfsmitteln und Patienten mit agonalen, sehr langsamen und breiten QRS-Komplexen am Ende eines verlängerten Herzstillstandes aus.
Die meiste Literatur über PEA beschreibt die Ungewissheit darüber, wie sie entsteht (23); die Studien begannen mit der Beurteilung erst während der Pulslosigkeit, die tief im Sterbeprozess liegt (Abbildung 1). Seltene, aber dramatische Ursachen wie eine massive Lungenembolie (PE), eine Herztamponade und ein Spannungspneumothorax wurden hervorgehoben, während häufigere Ursachen nicht diskutiert wurden. Es gibt mehrere Tiermodelle des klinischen Todes, die zu PEA und dann zu Asystolie fortschreiten; normokarbische Hypoxie, hyperkarbische Hypoxie, Anoxie und schnelle Blutung sind die am häufigsten verwendeten. Interessanterweise trat bei keinem der Tiere in diesen Studien während des Prozesses VF ein.
Einzelne Modelle der PEA entsprechen den üblichen Todesursachen. Normokarbone Hypoxie wurde am häufigsten untersucht, da der Bewusstseinsverlust in großer Höhe, der zu einem ZNS- und Lungenstillstand führt, in den frühen 1900er Jahren beobachtet wurde, als Ballon- und dann Flugzeugflüge zu ungeklärten Todesfällen führten. Gesunde Piloten in normal funktionierenden Fahrzeugen stürzten mit toten Piloten ab. Bei den frühen Experimenten mit niedrigem Sauerstoffgehalt wurde eine Kammer entwickelt, aus der Kohlendioxid entnommen, aber kein Sauerstoff zugeführt werden konnte. Dies wurde als Flugtauglichkeitstest bezeichnet und Variationen davon sind immer noch in Gebrauch. Als der Sauerstoffgehalt sank, passten sich die Versuchspersonen an, indem sie tiefer atmeten, aber keine offensichtlichen Beschwerden hatten. Bei einem Hypoxiegrad, der zwar subjektspezifisch, aber allgegenwärtig war, wurden Veränderungen der Wachsamkeit und der kognitiven Funktion sichtbar, kurz darauf folgte der Verlust des Bewusstseins und der ZNS-Signale für die Atmung. Die Bereitstellung von normalem Sauerstoff führte zum Erwachen, ohne dass der Verlust des Bewusstseins bemerkt wurde (24,25). Tierstudien am gleichen Modell mit fortgesetzter Hypoxie zeigten den Verlust des Gefäßtonus und des Blutdrucks, sobald der Restsauerstoff aufgebraucht war, dann entwickelte sich PEA und ging in Asystolie über (26). Krankheitsprozesse wie Lungenentzündung und kongestive Herzinsuffizienz (CHF) folgen üblicherweise diesem Verlauf durch kognitive Dysfunktion, Verlust des Atemantriebs und Verfall des Kreislaufs durch PEA bis hin zur Asystolie.
Hyperkarbische hypoxische Modelle werden normalerweise durch Obstruktion des Endotrachealtubus in einem sedierten Tier erzeugt (5). Häufige Korrelate des Atemstillstands beim Menschen sind eine Überdosierung von Medikamenten, einschließlich einer Überdosierung von Narkosemitteln. Lungen- und ZNS-Stillstand durch mehr als die für das Individuum zu diesem Zeitpunkt sichere Anästhesie provozierten in Kouwenhovens erster Serie mehr Wiederbelebungen als VF (8). Arreste aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen dem Bedarf an Schmerzkontrolle in der perioperativen Phase und der Verträglichkeit von Medikamenten durch den Patienten in der Erholungsphase sind weiterhin eine häufige Ursache für solche Arreste. Diese sind in hohem Maße überlebensfähig, wenn sie von Monitoren früh im Sterbeprozess erkannt werden. Andere Ursachen sind die Aspiration hoher Volumina oder die Aspiration von Fremdkörpern in die Trachea. In der prähospitalen Umgebung ist dies der Prozess, der beim Ertrinken abläuft. Die durch eine Atemwegsobstruktion oder Ertrinken verursachte Notlage ist offensichtlich und dramatisch. Die Bewusstlosigkeit führt zum Kollaps, was darauf hindeutet, dass das Gehirnversagen primär ist.
Anoxische Insulte mit reinem Stickstoff provozieren einen schnellen ZNS- und Lungenstillstand; ein ähnlicher Verlauf wird vom Gefäßsystem und dem Herzen verfolgt. Das menschliche Todesäquivalent ist, wenn auch selten, die Rauchinhalation oder die versehentliche Gasexposition im Arbeitsumfeld. Der entzündliche Insult führt häufig zum Tod, selbst wenn die Umkehrung früh im Prozess eingeleitet wird.
Blutungen bis zum Kollaps führen zu einer kompensatorischen Tachykardie, bis die Gewebehypoxie ausreicht, um einen vaskulären Kollaps zu verursachen, gefolgt von einem ZNS- und dann pulmonalen Kollaps. Die Dekompensation des Gefäßtonus führt zu Bradykardie, PEA und schließlich zur Asystolie. Zu den menschlichen Modellen, die einen ähnlichen Verlauf aufweisen, gehören Trauma, massive gastrointestinale (GI) Blutungen und die Ruptur eines vaskulären Aneurysmas. Der Verlust des Gefäßtonus ist auch die auslösende Ursache für den Tod bei Anaphylaxie und Sepsis. Die massive PE, die als Sattel-Embolie beschrieben wird, stoppt den Kreislauf akut, da der venöse Rückfluss und die pulmonale Zirkulation vollständig blockiert sind. Dies führt zu einem prompten Verlust des ZNS und des davon abhängigen Atemantriebs.
Ein gemeinsames Thema in diesen Modellen ist, dass Gehirn und Lunge oft ihre Funktion eingestellt haben, bevor ein vaskulärer Kollaps durch globale Gewebehypoxie entsteht, da der Restsauerstoff verbraucht ist. Die Dekompensation schreitet über einen Zeitraum von Minuten fort, auch nachdem der Puls verloren gegangen ist. Selbst wenn der vaskuläre Kollaps das primäre Ereignis ist, hören Gehirn- und Lungenfunktionen als nächstes auf. Das Herz ist das letzte Organ, das versagt. Das Herz bleibt nach einer PEA stehen, aber PEA ist kein Herzstillstand. Das Herz bleibt schließlich stehen, wenn es zur Asystolie, also zum Herzstillstand, kommt (Abbildung 1). Der Prozess der Dekompensation unterscheidet sich von der Ätiologie des Kollapses; viele Patienten mit einer Herzerkrankung als Ätiologie treten in ihrem Sterbeprozess gerade nicht in VF ein. Nur wenige Patienten ohne Herzerkrankung treten in VF ein.
Wir erhielten zusätzliche Informationen über PEA durch eine Studie zur In-Hospital-Reanimation, die 1990 mit der Erfassung aller Herzstillstände in einem Krankenhaus durch ein Register begann (7,27). Das Register enthielt Längsschnittdaten für 20 Jahre; das Aufkommen größerer Datensätze und der Umzug wichtiger Teammitglieder führten zum Abbruch der Forschungsstudie. Das Design schloss Hirn- und Lungenversagensereignisse ab Studienbeginn ein. Zu den positiven Effekten dieser Wahl gehört, dass wir den Wechsel von Lungen-/Hirnstillstand (1.800 Patienten) zu PEA bei etwa 300 Probanden gesehen und dokumentiert haben. PEA war der erste Rhythmus, der bei über 2.000 Probanden identifiziert wurde. Der Verlust des Pulses zu einem beliebigen Zeitpunkt führte zu ähnlichen Überlebensraten im Krankenhaus wie bei der ersten PEA. Das Projekt legte Wert auf standardisierte Definitionen und Interrater-Reliabilität, was es uns ermöglichte, die in Frage kommenden Probanden neu zu definieren und an der ersten Studie teilzunehmen, die eine Entscheidungshilfe zum Abbruch fehlgeschlagener Wiederbelebungsversuche validierte. Die Entscheidungshilfe basierte auf einem pulslosen Probandenset (28). Während das Forschungsregister geschlossen wurde, leitet der Erstautor weiterhin das Kodierungsteam und -komitee und nimmt regelmäßig als klinischer Ausbilder an Kodierungen teil. Das Krankenhaus hat über 600 Ereignisse pro Jahr, und die oben beschriebenen Muster haben sich nicht verändert. Die klinische Praxis und die Forschung in einer Krankenhausumgebung machen das Kontinuum des Sterbeprozesses deutlich.
Echokardiographische Untersuchungen der PEA haben ergeben, dass einige Probanden schwache Herzkontraktionen haben und andere wenig oder gar keine Anzeichen einer Wandbewegung aufweisen. Diese wurden als Pseudo-PEA bzw. PEA beschrieben (29,30). Wir haben eine prospektive Beobachtungsstudie an Patienten ohne kardiale Vorgeschichte durchgeführt, bei denen ein Hirntod aufgrund einer intrakraniellen Blutung diagnostiziert wurde. Die Zustimmung des Institutional Review Board (IRB) wurde eingeholt, und die Familien wurden um Zustimmung gebeten. Drei Patienten wurden in die Studie aufgenommen. Diese Patienten sollten auf Wunsch der Familie eine hospizliche Versorgung am Lebensende erhalten, ohne dass ein Versuch der kardiopulmonalen Reanimation oder eine Organentnahme zur Transplantation durchgeführt wurde. Die Überwachung von Blutdruck, Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz und -rhythmus sowie ein zweidimensionales transthorakales Echokardiogramm wurden während des gesamten Verlaufs des kardiovaskulären Kollapses und der Asystolie durchgeführt.
Alle Patienten hatten zum Zeitpunkt der Abtrennung vom Beatmungsgerät stabile Vitalparameter und entwickelten sich über 12 bis 21 Minuten von PEA zu Asystolie, wobei die Zeit bis zur PEA etwa 10 Minuten betrug. Die Herzfunktion begann zu sinken, während die Sauerstoffsättigung abnahm. Mit der Dekompensation des Gefäßsystems kam es zu Veränderungen der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) und des linksventrikulären Innendurchmessers bei Diastole (LVIDd). Die diastolische Dysfunktion war bei allen Probanden ein prominenter Teil des Kollapses. Die Pseudo-PEA war beim Gefäßkollaps deutlich vorhanden und entwickelte sich über Minuten zur PEA und dann zur Asystolie (31). Pseudo-PEA und PEA sind regelmäßige Phasen im Sterbeprozess, die zur Abschätzung der Zeit ab dem Kollaps herangezogen werden können.
Der Abfall über PEA zur Asystolie wird auch bei der Organentnahme zur Transplantation beobachtet, die erst bei Asystolie beginnt. Der stärkste Beweis dafür, dass der Tod nicht aus einem Versagen des Herzens oder der Lunge resultiert, ist die Tatsache, dass die Transplantation trotz einer Periode der Asystolie zu einer normalen Funktion des oder der Organe führt (32). Irreversibles Lungenversagen ist ebenfalls häufig; die Unterbrechung der Beatmungsunterstützung bei einem Patienten, der ohne sie nicht mehr leben wird, ist jetzt eine akzeptable Option für Patienten und Familien, die sich dafür entscheiden, solche Interventionen zu beenden.