Diskussion
Dieser Patient hatte akutes DCS, Typ II, gekennzeichnet durch akute Radikulomyelopathie mit beidseitiger sensorineuraler Taubheit, transiente Thrombozytopenie und erhöhte CPK-Werte. Er konnte während des gesamten Krankheitsverlaufs keinen hyperbaren Sauerstoff erhalten.
Akutes DCS wurde in der indischen Literatur nur selten beschrieben. Tripathy und Kollegen berichteten 1964 über einen Fall von DCS bei einem indischen Taucher, der trotz der Behandlung in einer hyperbaren Sauerstoffkammer eine akut rezidivierende Querschnittslähmung entwickelte.
Ein Zusammenhang zwischen Thrombozytopenie und Mortalität wurde in Tierstudien festgestellt, wobei die Thrombozytopenie als Marker für den Schweregrad der DCS gilt. Thrombozyten haften bei schwerer DCS an Stickstoffblasen, was zu der Thrombozytopenie führt. Erhöhte CPK-Werte wurden auf eine Rhabdomyolyse zurückgeführt.
Die Stickstoffblasen, die sich während der Dekompressionsphase im Kreislauf bilden, werden normalerweise von den Lungenkapillaren herausgefiltert. Bei Vorhandensein von anatomischen Defekten, wie z. B. einem Vorhofseptumdefekt oder einem offenen Foramen ovale, steigt das Risiko einer DCS jedoch deutlich an.
Das Spektrum der neurologischen Defizite nach DCS ist groß. Es reicht von kognitiven Störungen über Hirnnervenläsionen und Rückenmarksdysfunktion bis hin zu Komplikationen durch Barotrauma. Das Rückenmark kann entweder durch eine Disruption der weißen Substanz oder durch die Bildung von Thrombozyten-Mikrothromben im Wirbelsäulenkreislauf geschädigt werden.
Die sensorineurale Taubheit bei akutem DCS kann asymmetrisch oder symmetrisch sein. Allerdings wird eine unilaterale Taubheit häufiger gesehen als eine bilaterale Taubheit. Klingmann et al. untersuchten dieses Problem bei 46 Patienten und stellten fest, dass nur einer eine beidseitige Taubheit hatte, der Rest hatte nur eine einseitige Beteiligung. Die anderen von den Probanden berichteten Manifestationen waren Tinnitus und Schwindel.
Mehrere Faktoren sind an der Pathogenese des DCS beteiligt. Taucher mit Asthma bronchiale, Vorhofseptumdefekt, offenem Foramen ovale oder Adipositas sind anfälliger für die Entwicklung einer DCS. Die Tiefe des Tauchgangs unter der Meeresoberfläche, die Wassertemperatur und die Aufstiegsgeschwindigkeit gelten als die wichtigsten Faktoren, die zur Entwicklung einer DCS beitragen. Wenn Taucher mit einer Geschwindigkeit von 9-10 Metern/Min. aufsteigen, haben sie ein minimales Risiko, eine DCS zu entwickeln. Bei einem schnelleren Aufstieg (>19 Meter/min) ist das Risiko für DCS deutlich höher.
DCS ist immer eine klinische Diagnose. Die Spezifität und Sensitivität der MRT für den Nachweis von DCS ist gering. Radiologische Veränderungen können im Frühstadium der Erkrankung gesehen werden, aber es wurde berichtet, dass sich diese Veränderungen nach 3 Wochen deutlich zurückgebildet haben, obwohl ein tiefgreifendes neurologisches Defizit fortbesteht.
Beeinflusst eine späte Überweisung von DCS in eine Spezialklinik das langfristige Ergebnis? In einer Studie mit 140 Patienten mit DCS hatten 44 % der Patienten eine geistige Verwirrung, schließlich erholten sich alle. Die mediane Verzögerung betrug 48 h. Eine vollständige Genesung wurde bei 87 % beobachtet. Eine Sauerstofftherapie und die Verabreichung von Kortikosteroiden wie Methylprednisolon können bei der Behandlung von DCS wirksam sein, wenn die Möglichkeit einer hyperbaren Sauerstoffkammer nicht zur Verfügung steht.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass über akutes DCS bei indischen Tauchern nur selten berichtet wurde. In diesem Land gibt es keine formale Ausbildung für Freizeit- oder Berufstaucher bezüglich der Vorsichtsmaßnahmen, die zur Vermeidung von DCS zu treffen sind. Es ist möglich, solche Verletzungen mit richtigem Training und Ausbildung zu verhindern. Zum Beispiel sollten Taucher Ohrstöpsel zum Schutz vor Barotrauma verwenden.