Zużycie alkoholu prowadzi do licznych zmian morfologicznych, biochemicznych i funkcjonalnych w mięśniach szkieletowych i sercowych. Jedną z takich zmian obserwowanych w obu tkankach po ostrym zatruciu alkoholem lub po jego przewlekłym spożyciu jest charakterystyczny spadek tempa syntezy białek. Spadek wydajności translacji wydaje się być odpowiedzialny za co najmniej część tej redukcji. W niniejszym przeglądzie zwrócono uwagę na postępy w określaniu molekularnych mechanizmów, dzięki którym alkohol upośledza syntezę białek i umieszczono te obserwacje w kontekście wcześniejszych badań nad miopatią alkoholową. Zarówno ostre, jak i przewlekłe podawanie alkoholu upośledza kontrolę translacji poprzez modulowanie różnych aspektów inicjacji łańcucha peptydowego. Co więcej, to indukowane alkoholem upośledzenie inicjacji wiąże się ze zmniejszoną dostępnością eukariotycznego czynnika inicjacji (eIF) 4E w mięśniach prążkowanych, o czym świadczy wzrost ilości nieaktywnego kompleksu eIF4E-4E-BP1 i spadek ilości aktywnego kompleksu eIF4E-eIF4G. Natomiast alkohol nie powoduje konsekwentnych zmian w kontroli inicjacji translacji przez system eIF2. Etiologia tych zmian pozostaje nierozstrzygnięta. Jednak defekty w dostępności lub skuteczności różnych hormonów anabolicznych, zwłaszcza insulinopodobnego czynnika wzrostu-I, są zgodne z indukowanym przez alkohol spadkiem syntezy białek i inicjacji translacji.