PEA
Pierwszy opis PEA u ludzi znajduje się w elektrokardiograficznym badaniu umierającego ludzkiego serca1 , po którym nastąpiło kilka doniesień opisujących elektrokardiograficzne manifestacje 95 umierających pacjentów do lat 30-tych XX wieku (12,13). Obecnie nie ma jednej, ujednoliconej, dostępnej definicji PEA. W raporcie z warsztatów National Heart, Lung, and Blood Institute zdefiniowano PEA jako „zespół charakteryzujący się brakiem wyczuwalnego tętna u nieprzytomnego pacjenta, ze zorganizowaną aktywnością elektryczną inną niż tachyarytmie komorowe w EKG”. (22). Definicja ta wyklucza pacjentów z urządzeniami wspomagającymi pracę lewej komory oraz pacjentów z agonalnymi, bardzo wolnymi i szerokimi zespołami QRS pod koniec przedłużającego się zatrzymania.
Większość literatury dotyczącej PEA opisuje niepewność co do tego, jak doszło do jego powstania (23); w badaniach rozpoczęto ocenę dopiero podczas braku pulsu, czyli głęboko w procesie umierania (ryc. 1). Podkreślono rzadkie, ale dramatyczne przyczyny, takie jak masywna zatorowość płucna (PE), tamponada serca i napięciowa odma opłucnowa, podczas gdy częstsze przyczyny nie są omawiane. Istnieje kilka zwierzęcych modeli śmierci klinicznej, w których dochodzi do PEA, a następnie asystolii; najczęściej stosowane są: hipoksja normokarbowa, hiperkarbowa, anoksja i gwałtowne krwawienie. Co ciekawe, żadne ze zwierząt w tych badaniach nie weszło w VF podczas tego procesu.
Poszczególne modele PEA odpowiadają częstym przyczynom śmierci. Najczęściej badano niedotlenienie normokarboksyczne, ponieważ utratę przytomności na dużej wysokości prowadzącą do zatrzymania czynności OUN i płuc odnotowano we wczesnych latach 1900, kiedy to loty balonem, a następnie samolotem spowodowały niewyjaśnione zgony. Zdrowi piloci w normalnie funkcjonujących pojazdach zderzyli się z martwymi pilotami. Wczesne eksperymenty z niską tlenem opracował komorę, która pozwoliła dwutlenek węgla, aby być podjęte, ale nie tlen, aby być dodawane. Określano to jako test przydatności do lotu, a jego odmiany są nadal w użyciu. W miarę obniżania się poziomu tlenu badani przystosowywali się, wykonując głębsze oddechy, ale bez widocznego niepokoju. Na poziomie niedotlenienia, który był specyficzny dla obiektu, ale wszechobecny, zmiany w czujności i funkcji poznawczych stały się widoczne, a następnie krótko przez utratę świadomości i sygnałów CNS do oddychania. Dostarczenie normalnego tlenu powodowało przebudzenie bez świadomości utraty przytomności (24,25). Badania na zwierzętach tego samego modelu z ciągłym niedotlenieniem ujawniły utratę napięcia naczyniowego i ciśnienia krwi po wyczerpaniu resztek tlenu, następnie rozwinęło się PEA i postępowało do asystolii (26). Procesy chorobowe takie jak zapalenie płuc i zastoinowa niewydolność serca (CHF) powszechnie podążają tą trajektorią poprzez zaburzenia funkcji poznawczych, utratę napędu oddechowego i zanik krążenia poprzez PEA do asystolii.
Hipotoksyczne modele hipoksyjne są zwykle generowane przez niedrożność rurki dotchawiczej u uspokojonego zwierzęcia (5). Powszechnie występujące u ludzi korelaty utraty oddychania obejmują przedawkowanie leków, w tym nadmierne znieczulenie. W pierwszej serii Kouwenhovena zatrzymanie krążenia i OUN spowodowane znieczuleniem większym niż bezpieczne dla danej osoby w danym momencie spowodowało więcej reanimacji niż VF (8). Częstą przyczyną takich zatrzymań jest nadal brak równowagi między zapotrzebowaniem na kontrolę bólu w okresie okołooperacyjnym a tolerancją pacjenta na leki w okresie zdrowienia. Są one w dużym stopniu możliwe do przeżycia, jeśli zostaną rozpoznane przez monitorujących na wczesnym etapie procesu umierania. Inne przyczyny to aspiracja dużej objętości lub aspiracja ciała obcego do tchawicy. W warunkach przedszpitalnych jest to proces występujący w przypadku utonięcia. Niepokój spowodowany niedrożnością dróg oddechowych lub utonięciem jest oczywisty i dramatyczny. Utrata przytomności prowadzi do zapaści, co sugeruje, że pierwotną przyczyną jest niewydolność mózgu.
Urazy anoksyczne z użyciem czystego azotu wywołują szybkie zatrzymanie czynności OUN i płuc; podobny przebieg ma zatrzymanie czynności układu naczyniowego i serca. Chociaż rzadko, odpowiednikiem śmierci człowieka jest wdychanie dymu lub przypadkowa ekspozycja na gaz w środowisku pracy. Uraz zapalny często prowadzi do zgonu, nawet jeśli odwracanie jest rozpoczęte na wczesnym etapie procesu.
Krwawienie do punktu zapaści powoduje kompensacyjną tachykardię do czasu, gdy niedotlenienie tkanek jest wystarczające do spowodowania zapaści naczyniowej, a następnie zapaści OUN i płucnej. Dekompensacja tonu naczyniowego powoduje bradykardię, PEA, a ostatecznie asystolię. Modele ludzkie o podobnej progresji to uraz, masywne krwawienie z przewodu pokarmowego i pęknięcie tętniaka naczyniowego. Utrata napięcia naczyniowego jest również przyczyną śmierci w anafilaksji i sepsie. Masywna zatorowość płucna opisywana jako zator siodłowy powoduje ostre zatrzymanie krążenia, ponieważ powrót żylny i krążenie płucne są całkowicie zablokowane. Powoduje to szybką utratę OUN i zależnego od niego napędu oddechowego.
Wspólnym tematem w tych modelach jest to, że mózg i płuca często przestają pełnić swoją funkcję zanim dojdzie do zapaści naczyniowej spowodowanej globalnym niedotlenieniem tkanek, ponieważ wyczerpuje się pozostały tlen. Dekompensacja postępuje przez okres minut, nawet po utracie pulsu. Nawet jeśli zapaść naczyniowa jest zdarzeniem pierwotnym, funkcje mózgu i płuc ustają w następnej kolejności. Serce jest ostatnim narządem, który ulega niewydolności. Serce zatrzymuje się po PEA, ale PEA nie jest zatrzymaniem akcji serca. Serce zatrzymuje się ostatecznie, gdy dochodzi do asystolii, czyli zatrzymania akcji serca (ryc. 1). Proces dekompensacji jest odrębny od etiologii zapaści; wielu pacjentów, u których etiologią jest choroba serca, nie wchodzi obecnie w VF w procesie umierania. Niewielu pacjentów bez choroby serca wchodzi w VF.
Dodatkowe informacje na temat PEA uzyskaliśmy dzięki badaniu wewnątrzszpitalnej resuscytacji, które rozpoczęło się w 1990 roku poprzez gromadzenie danych w rejestrze wszystkich zatrzymań w jednym szpitalu (7,27). Rejestr zawierał dane podłużne przez 20 lat; pojawienie się większych zbiorów danych i przeniesienie kluczowych członków zespołu spowodowało przerwanie badania. Projekt obejmował zdarzenia związane z niewydolnością mózgową i płucną od momentu rozpoczęcia badania. Wśród pozytywnych skutków tego wyboru jest to, że widzieliśmy i udokumentowaliśmy przejście od zatrzymania krążenia płucnego/mózgowego (1800 pacjentów) do PEA u około 300 osób. PEA był pierwszym rytmem zidentyfikowanym u ponad 2000 osób. Utrata pulsu w dowolnym momencie skutkowała podobnymi wskaźnikami przeżycia w szpitalu, jak w przypadku PEA. W projekcie położono nacisk na standaryzację definicji i wiarygodność międzybadawczą, co pozwoliło nam na ponowne zdefiniowanie kwalifikujących się osób i udział w pierwszym badaniu, w którym walidowano pomoc w podejmowaniu decyzji o zaprzestaniu nieudanych prób resuscytacji. Pomoc ta była oparta na zestawie osób bez tętna (28). Podczas gdy rejestr badań został zamknięty, pierwszy autor nadal kieruje zespołem i komitetem kodującym oraz regularnie uczestniczy w kodach jako edukator kliniczny. W szpitalu odbywa się ponad 600 zdarzeń rocznie, a opisane powyżej wzorce nie uległy zmianie. Praktyka kliniczna i badania w środowisku szpitalnym uwidaczniają kontinuum procesu umierania.
W badaniach echokardiograficznych PEA ustalono, że u niektórych osób występują słabe skurcze serca, a u innych niewiele lub wcale nie widać ruchu ścian. Zostały one opisane odpowiednio jako Pseudo-PEA i PEA (29,30). Przeprowadziliśmy prospektywne, obserwacyjne badanie pacjentów bez chorób serca w wywiadzie, u których rozpoznano śmierć mózgu z powodu krwotoku śródczaszkowego. Uzyskano zgodę Institutional Review Board (IRB) i zwrócono się do rodzin o wyrażenie zgody. Do badania zakwalifikowano trzech pacjentów. Pacjenci ci mieli otrzymać, zgodnie z życzeniem rodziny, opiekę hospicyjną/końcową, bez prób resuscytacji krążeniowo-oddechowej lub pobierania narządów do przeszczepu. Monitorowano ciśnienie krwi, saturację tlenem, częstość i rytm serca oraz dwuwymiarowy echokardiogram przezklatkowy przez cały czas trwania zapaści sercowo-naczyniowej i asystolii.
Wszyscy pacjenci mieli stabilne parametry życiowe w momencie odłączenia od respiratora i przechodzili przez PEA do asystolii w czasie od 12 do 21 minut, przy czym czas do PEA wynosił około 10 minut. Funkcja serca zaczęła się pogarszać wraz ze spadkiem saturacji tlenem. W miarę dekompensacji układu naczyniowego następowały zmiany frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF) i wewnętrznej średnicy lewej komory w rozkurczu (LVIDd). Dysfunkcja rozkurczowa była istotną częścią zapaści u wszystkich badanych. Pseudo-PEA była wyraźnie obecna podczas zapaści naczyniowej i postępowała w ciągu kilku minut do PEA, a następnie asystolii (31). Pseudo-PEA i PEA są regularnymi fazami w procesie umierania, które mogą być używane do oszacowania czasu od zapaści.
Spadek przez PEA do asystolii jest również obserwowany podczas pobierania narządów do przeszczepu, który rozpoczyna się tylko w asystolii. Najsilniejszym dowodem na to, że śmierć nie była wynikiem niewydolności serca lub płuc jest fakt, że transplantacja prowadzi do normalnej funkcji narządu(ów), pomimo okresu asystolii (32). Nieodwracalna niewydolność płuc jest również powszechna; odłączenie wspomagania wentylacji od pacjenta, który nigdy nie będzie żył bez niego, jest obecnie akceptowalną opcją dla pacjentów i rodzin, które decydują się na zaprzestanie takich interwencji.