Dyskusja
Ten pacjent miał ostry DCS, typ II, charakteryzujący się ostrą radikulomielopatią z obustronną głuchotą odbiorczą, przejściową trombocytopenią i podwyższonym poziomem CPK. Przez cały czas trwania choroby nie mógł otrzymywać tlenu hiperbarycznego.
Ostry DCS był rzadko opisywany w literaturze indyjskiej. W 1964 roku Tripathy i współpracownicy opisali przypadek DCS u indyjskiego nurka, u którego rozwinęła się ostra, nawracająca paraplegia, pomimo leczenia w hiperbarycznej komorze tlenowej.
W badaniach na zwierzętach wykazano związek pomiędzy małopłytkowością a śmiertelnością, przy czym małopłytkowość jest uważana za marker ciężkości DCS. W ciężkim DCS płytki krwi przylegają do pęcherzyków azotu, co prowadzi do małopłytkowości. Podwyższony poziom CPK przypisywano rabdomiolizie.
Pęcherzyki azotu, które tworzą się w krążeniu podczas fazy dekompresji, są normalnie filtrowane przez kapilary płucne. Jednak w przypadku obecności wad anatomicznych, takich jak ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub otwór owalny, ryzyko wystąpienia DCS znacznie wzrasta.
Spektrum neurodeficytów po DCS jest szerokie. Może obejmować zaburzenia funkcji poznawczych, uszkodzenie nerwów czaszkowych, dysfunkcję rdzenia kręgowego, a także powikłania związane z barotraumą. Rdzeń kręgowy może być uszkodzony albo z powodu zaburzeń w istocie białej, albo z powodu tworzenia się mikrozakrzepów płytkowych w krążeniu kręgowym.
Głuchota czuciowo-nerwowa w ostrym DCS może być asymetryczna lub symetryczna. Częściej jednak obserwuje się głuchotę jednostronną niż obustronną. Klingmann i wsp. badali ten problem u 46 pacjentów i stwierdzili, że tylko jeden z nich miał głuchotę obustronną, a pozostali tylko jednostronną. Innymi objawami zgłaszanymi przez badanych były szumy uszne i zawroty głowy.
W patogenezie DCS bierze udział wiele czynników. Nurkowie z astmą oskrzelową, ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej, drożnym przewodem owalnym lub otyłością są bardziej podatni na wystąpienie DCS. Głębokość nurkowania pod powierzchnią morza, temperatura wody i prędkość wynurzania są uważane za główne czynniki przyczyniające się do rozwoju DCS. Gdy nurkowie wynurzają się z prędkością 9-10 metrów/min, ryzyko rozwoju DCS jest minimalne. Jeśli wynurzenie jest szybsze (>19 metrów/min), ryzyko DCS jest znacznie wyższe.
DCS jest zawsze diagnozą kliniczną. Swoistość i czułość MRI w wykrywaniu DCS jest niska. Zmiany radiologiczne mogą być widoczne we wczesnej fazie choroby, ale donoszono, że po 3 tygodniach dochodzi do znacznej regresji tych zmian, mimo utrzymywania się głębokiego neurodeficytu.
Czy późne skierowanie chorego z DCS do szpitala specjalistycznego wpływa na długoterminowe wyniki leczenia? W badaniu 140 pacjentów z DCS u 44% wystąpiły aberracje psychiczne, ostatecznie wszyscy wrócili do zdrowia. Mediana opóźnienia wynosiła 48 h. Całkowite wyzdrowienie obserwowano u 87%. Tlenoterapia i podawanie kortykosteroidów, takich jak metyloprednizolon, może być skuteczne w leczeniu DCS, gdy komora hiperbaryczna jest niedostępna.
W skrócie, ostre DCS u indyjskich nurków było rzadko opisywane. W tym kraju nie prowadzi się formalnego szkolenia dla nurków rekreacyjnych i zawodowych w zakresie środków ostrożności, które należy podjąć w celu zapobiegania DCS. Dzięki odpowiedniemu szkoleniu i edukacji możliwe jest uniknięcie tego typu urazów. Na przykład, nurkowie powinni używać zatyczek do uszu dla ochrony przed barotraumą.