Wykrwawienie czeka na lepszą definicję, nie tylko kliniczną, ale także fizjologiczną i biochemiczną. Asensio (1-4) opisał je jako najbardziej ekstremalną formę krwotoku, z początkową utratą krwi >40% i trwającym krwawieniem, które, jeśli nie zostanie opanowane chirurgicznie, doprowadzi do śmierci. Mimo że chirurdzy urazowi uznają wykrwawienie za zespół chorobowy (1-19), jego wieloczynnikowy wpływ na komórki, mikrokrążenie, kaskady zapalne i zależne od temperatury funkcje enzymatyczne zarówno płytek krwi, jak i szlaków krzepnięcia pozostaje do zdefiniowania (1-7). Zatrzymanie krążenia powodujące wstrząs lub masywne urazy odpowiedzialne za utratę krwi przekraczającą >40% całkowitej objętości krwi z trwającym krwotokiem/krwawieniem uruchamiają słabo poznane komórkowe i subkomórkowe derangementy manifestujące się cyklem hipotermii rdzeniowej, niekończącej się kwasicy i koagulopatii, który nieprzerwany szybko prowadzi do niekontrolowanej dysrytmii, „zespołu rozkurczowego” i śmierci (1-19).
Potężny wstrząs i/lub masywne obrażenia odpowiedzialne za dużą utratę krwi szybko inicjują cykl hipotermii, kwasicy i koagulopatii (1, 8-13) opisany przez Moore’a (11) jako „krwawy błędny cykl”. Czwartym elementem tego cyklu jest dysrytmia, która zwykle zwiastuje zgon pacjenta i została opisana przez Asensio jako „śmiertelna tetrada” (1, 14-16). Uznając, że krwawe błędne koło musi zostać przerwane, Stone i wsp. opisali podejście „bailout”, zapoczątkowując erę etapowych procedur chirurgicznych w postępowaniu z ciężko rannymi pacjentami (8). Podejście to zostało później udoskonalone przez Rotondo i wsp. w celu powrotu chorego na salę operacyjną po skorygowaniu wszystkich zaburzeń fizjologicznych (9).
Szczytna praca Stone’a i wsp. opisująca podejście „bailout” nie zawierała jednak śródoperacyjnych parametrów, innych niż obserwacja klinicznej koagulopatii, pozwalających na wybór chorych do tego podejścia (8). Pooperacyjnie jego protokół koncentrował się na pomiarach koagulacyjnych – czasie protrombinowym (PT), czasie częściowej tromboplastyny (PTT), czasie krzepnięcia, liczbie płytek krwi i stężeniu fibrynogenu – jako jedynym czynniku predykcyjnym, kiedy należy odesłać chorego na salę operacyjną. Oprócz uwzględnienia zaburzeń krzepnięcia Phillips zidentyfikował chorych, u których dokonano masywnej transfuzji przekraczającej 2-krotnie szacowaną objętość krwi, jako chorych zagrożonych rozwojem niewydolności narządowej, koncentrując się na objętości przetoczonej krwi 25 jednostek (17).
Po zbadaniu serii 200 pacjentów leczonych niekonwencjonalnymi technikami w celu przerwania laparotomii i triady hipotermii, kwasicy i koagulopatii, Burch i wsp. zaproponowali model oparty na parametrach klinicznych i laboratoryjnych, w tym temperaturze rdzenia ≤32°C, pH ≤7,09 i średniej objętości przetoczeń koncentratu krwinek czerwonych (PRBC) wynoszącej 22 jednostki (10). Postulowali oni, że model ten może przewidywać 48-godzinne przeżycie u krytycznie rannych pacjentów w oparciu o model regresji liniowej, który identyfikował częstość przetoczeń PRBC wynoszącą około 12,5 jednostek na godzinę oraz pH. Ponadto przedstawili koncepcję skróconej laparotomii jako racjonalnego podejścia do pozornie beznadziejnej sytuacji. Sharp i Locicero dokonali przeglądu wyników uzyskanych u 39 chorych (w tym 31, którzy doznali masywnego uszkodzenia wątroby) i zaproponowali model składający się z obiektywnych parametrów, takich jak temperatura ≤33°C, pH ≥7,18, PT ≥16 sekund, PTT ≥50 sekund i średnia objętość przetoczonej krwi ≥10 jednostek, wskazujących na potrzebę wczesnego upakowania (18).
Rotondo i wsp. opisali wielofazowe podejście do postępowania z wykrwawiającymi się chorymi, którzy doznali urazu jamy brzusznej. Jednak w grupie 46 chorych nie byli w stanie zidentyfikować różnic statystycznych pomiędzy 22 chorymi poddanymi laparotomii definitywnej a 24 poddanymi laparotomii kontrolującej uszkodzenia. Następnie autorzy wyodrębnili podzbiór maksymalnego urazu składający się z 22 chorych, z których 9 poddano laparotomii definitywnej, a 13 laparotomii kontrolnej. W tej grupie chorych przeżywalność w grupie damage control wynosiła 77% vs 11% w grupie laparotomii definitywnej (9).
Na podstawie swoich wyników Rotondo i wsp. zalecili 3 fazy postępowania z chorymi: 1) przerwanie laparotomii, 2) powrót na oddział intensywnej terapii w celu resuscytacji objętościowej, ze szczególnym uwzględnieniem rozwiązania kwasicy i koagulopatii, oraz 3) powrót na salę operacyjną w celu usunięcia packingów i dokończenia definitywnej naprawy chirurgicznej. Doszli oni do wniosku, że kontrola uszkodzeń jest obiecującym podejściem do zwiększenia przeżywalności u chorych z wykrwawieniem (9).
Co ciekawe, autorzy nie zidentyfikowali żadnych obiektywnych parametrów podczas śródoperacyjnej fazy kontroli uszkodzeń. Po prostu opisali swoje podejście: „Kiedy w ocenie starszego chirurga rozwinęły się oznaki koagulopatii śródoperacyjnej, zastosowano pakowanie dootrzewnowe w miejscach krwawienia nieoperacyjnego, jak również w miejscach uporczywie krwawiących obrażeń trzewnych. Zabieg przerwano, a pozostałe naprawy definitywne odroczono” (9). Ostatnio Johnson i wsp. potwierdzili pierwotne ustalenia i zalecenia Rotondo na podstawie serii 24 chorych z tej samej instytucji (19).
Morris i wsp. opisali serię 107 chorych, u których wykonano etapową celiotomię z wypełnieniem jamy brzusznej i skupili się na wskazaniach i czasie rekonstrukcji, kryteriach nagłego powrotu na salę operacyjną, powikłaniach po rekonstrukcji i zespole przedziału brzusznego (12). Zaproponowali oni postępowanie z celiotomią kontrolującą uszkodzenia we wczesnym etapie operacji na podstawie temperatury pacjenta <35°C, deficytu podstawowego <14 i obecności krwawienia medycznego.
Moore opisał postępującą koagulopatię jako najbardziej przekonujący powód do etapowej laparotomii i przeanalizował czynniki predykcyjne ciężkiego stanu koagulopatycznego: śródoperacyjnie mierzone PT i PTT >2-krotność normy, masywna i szybka transfuzja krwi przekraczająca 10 jednostek w ciągu 4 godz, utrzymujący się wstrząs komórkowy zdefiniowany jako wskaźnik zużycia tlenu (VO2I) <110 mL/min/m2, poziom kwasu mlekowego >5 mmol/L, pH <7.2, deficyt zasad >14, i hipotermia rdzeniowa <34°C.
W konsekwencji Cosgriff i wsp. postulowali, że zdolność do przewidywania początku koagulopatii, jednego z bardzo ważnych elementów „krwawego błędnego koła”, miałaby znaczące implikacje decyzyjne w odniesieniu do instytucji kontroli szkód (13). Ich model predykcyjny dla zagrażającej życiu koagulopatii obejmował skurczowe ciśnienie krwi <70 mm Hg, temperaturę <34°C, pH <7.10, i Injury Severity Score (ISS) ≥25.
Jasno widać, że żaden pojedynczy model nie jest w stanie dokładnie przewidzieć momentu rozpoczęcia działań naprawczych (11, 8-13, 17-19). pH <7,09 lub 7,10 lub temperatura rdzenia <33°C mogą wskazywać, że „krwawe błędne koło” jest zbyt zaawansowane, aby je przerwać. Podobnie trudne do uzyskania są śródoperacyjne pomiary PT, PTT, fibrynogenu i poziomu kwasu mlekowego. Wyniki nie są zwracane wystarczająco szybko, a badania laboratoryjne są niedostępne na salach operacyjnych niektórych z najbardziej ruchliwych ośrodków urazowych w Ameryce. ISS, która została zaproponowana w niektórych modelach (11), nie jest wyraźnie użytecznym parametrem śródoperacyjnym.
Ostatnio Asensio i współpracownicy przedstawili wyniki 6-letniego badania retrospektywnego obejmującego 548 pacjentów przyjętych z rozpoznaniem wykrwawienia (1). Kryteriami włączenia do badania były: minimalna szacunkowa utrata krwi ≥2000 ml podczas operacji urazowej, minimalne zapotrzebowanie na podanie ≥1500 ml PRBC podczas wstępnej resuscytacji oraz rozpoznanie wykrwawienia. Zebrane dane obejmowały dane demograficzne; parametry życiowe przedszpitalne i przy przyjęciu oraz fizjologiczne predyktory wyniku; Revised Trauma Score, wynik w skali Glasgow Coma Scale i ISS; objętość płynów resuscytacyjnych i konieczność wykonania torakotomii na oddziale ratunkowym; objętość płynów podanych na sali operacyjnej i konieczność wykonania torakotomii na sali operacyjnej; uszkodzone narządy i powikłania śródoperacyjne. Osiemdziesiąt dwa procent obrażeń miało charakter penetrujący, a większość z nich (78%) stanowiły rany postrzałowe. Dla wszystkich pacjentów średni Revised Trauma Score wynosił 4,38, a średnia ISS 32, co wskazuje na fizjologicznie upośledzoną i ciężko ranną populację pacjentów. W tej serii pacjenci mieli średnie pH 7,15 i średnią temperaturę 34,3°C na sali operacyjnej i otrzymali średnio 14 165 mL krystaloidów, krwi i produktów krwiopochodnych (1).
Z 548 pacjentów, 449 przybyło na salę operacyjną żywych, ale w stanie krytycznym. Spośród nich 281 zmarło, co daje wskaźnik śmiertelności na poziomie 63%. Alternatywnie można stwierdzić, że przeżyło 37% tych pacjentów, którzy w przeciwnym razie nie mogliby żyć bez instytucji kontroli szkód. Niezwykłe przypadki przeżycia obejmowały pacjenta, u którego pH wynosiło 6,76, innego z temperaturą 32°C i jeszcze innego, który wymagał łącznie 55 litrów płynów i krwi w trakcie pobytu na oddziale ratunkowym i sali operacyjnej (1).
Na podstawie swojego rozległego doświadczenia autorzy zaproponowali model składający się z łatwych do śledzenia, obiektywnych parametrów śródoperacyjnych jako predyktorów wyniku i wskazówek, kiedy należy rozpocząć kontrolę uszkodzeń (1). Parametry w tym modelu obejmują temperaturę sali operacyjnej ≤34°C, pH ≤7,2, poziom wodorowęglanów w surowicy ≤15 mEq/L, objętość przetoczonych koncentratów krwinek czerwonych ≤4000 mL, całkowitą wymianę krwi ≤5000 mL, jeśli użyto zarówno koncentratów krwinek czerwonych, jak i krwi pełnej, oraz całkowitą wymianę płynów na sali operacyjnej, w tym krystaloidów, krwi i produktów krwiopochodnych ≤12 000 mL. Wszystkie te predyktory wyniku zostały potwierdzone statystycznie i uznane za bezwzględne górne granice, które byłyby akceptowalne przed wdrożeniem kontroli uszkodzeń.
Zdecydowanie zalecamy ścisłe monitorowanie śródoperacyjnych predyktorów wyniku, jak potwierdzono w naszych wytycznych, i zalecamy stosowanie naszego modelu instytucji kontroli uszkodzeń tak wcześnie, jak to możliwe, i zdecydowanie przed osiągnięciem górnych granic tych parametrów. Nie można przecenić potrzeby jak najwcześniejszego przerwania pierwotnej procedury chirurgicznej, zwłaszcza u chorych, u których szacowana utrata krwi wynosi około 5000 ml i u tych, którzy doznali obrażeń, o których wiadomo, że mogą spowodować wykrwawienie (1-7, 14-16).
Najważniejszym celem wczesnego wprowadzenia kontroli uszkodzeń jest przeżycie chorych (1-19). Chorzy ci są następnie odsyłani na salę operacyjną po skorygowaniu zaburzeń fizjologicznych, takich jak kwasica, hipotermia i koagulopatia (1-19). Często u tych pacjentów pourazowy otwarty brzuch jest logicznym przedłużeniem procedury likwidacji szkód. Postępowanie w przypadku pourazowego otwartego brzucha jest dość trudne, ponieważ pacjenci ci nadal tracą znaczne ilości płynów i ciepła przez otwarty brzuch, który często jest przykryty okładami laparotomijnymi i plastikowym workiem dożylnym. Naraża to ich na rozwój przetok przewodu pokarmowego, dodatkowo komplikując ich gospodarkę płynami (1).
Wprowadzenie kontroli uszkodzeń oznacza natychmiastowe opanowanie zagrażającego życiu krwotoku, założenie drenów do klatki piersiowej, w razie potrzeby pakowanie klatki piersiowej, zamknięcie skóry, jeśli klatka piersiowa została otwarta, pakowanie wątroby, tymczasowe zamknięcie dwunastnicy i pustych trzewi lub szybkie zszyte resekcje, drenaż obrażeń trzustki, szybka zszywana resekcja uszkodzeń trzustki, jeśli są obecne na lewo od tętnicy krezkowej górnej, szybka splenektomia i nefrektomia lub okluzja ich szypuł naczyniowych za pomocą zacisku naczyniowego pozostawionego in situ, użycie shuntów wewnątrzoskrzelowych i rozsądne pakowanie brzuszne z tymczasowym zamknięciem ściany brzucha (1, 14-16).
Rozpoznajemy, że pozostaje jeszcze wiele badań, aby lepiej zrozumieć mechanizmy komórkowe i subkomórkowe wywołane przez głęboki wstrząs, wykrwawienie, kwasicę, hipotermię i koagulopatię. Mając świadomość tych wytycznych (7), byliśmy w stanie obiektywnie i statystycznie zwalidować nasz model, wykryć poprawę w niektórych predyktorach wyniku i poprawić czas do zamknięcia pourazowego otwartego brzucha. Nie udało nam się jednak zmniejszyć śmiertelności u tych chorych. W związku z tym ciągłym wyzwaniem jest dalsze identyfikowanie lepszych czynników prognostycznych, ulepszonych sposobów resuscytacji, lepsze zrozumienie fizjologicznych zaburzeń występujących u tych pacjentów, a co najważniejsze – lepszy czas na wprowadzenie kontroli uszkodzeń. Tylko wtedy możemy zacząć zmniejszać wysoką śmiertelność tych pacjentów.