Abstract
Przykurcze stawów, definiowane jako ograniczenie pasywnego zakresu ruchu ruchomego stawu, mogą być zaliczane do niezapalnych chorób układu mięśniowo-szkieletowego. Patofizjologia tej choroby nie jest dobrze poznana; dostępne są ograniczone informacje na temat czynników przyczynowych, progresji, patofizjologii oraz przewidywania odpowiedzi na leczenie. Kliniczna heterogeniczność przykurczów stawów w połączeniu z niejednorodnym udziałem tkanki łącznej stawów w ich ruchomości stanowi wyzwanie dla badań nad przykurczami stawów. Co więcej, przykurcze są często objawem szerokiej gamy heterogennych zaburzeń, które w wielu przypadkach są wieloczynnikowe. Przedłużony bezruch został uznany za czynnik sprawczy, a dowody na to pochodzą zarówno z badań eksperymentalnych, jak i epidemiologicznych. Interesujący jest udział torebki stawowej w patofizjologii przykurczów stawowych i braku odpowiedzi na remobilizację. Mimo, że trwają badania nad molekularnymi szlakami rozwoju przykurczów stawów, obecne metody leczenia koncentrują się na fizjoterapii, która jest nieskuteczna w przypadku nieodwracalnych przykurczów. Przyszłe metody leczenia mogą obejmować wczesną diagnostykę i zapobieganie.
1. Wprowadzenie: Definicje i Diagnoza
Termin „przykurcze stawów” jest używany do opisania utraty pasywnego zakresu ruchu stawów dartrodialnych, najbardziej powszechnego i ruchomego typu stawów. Funkcjonalna klasyfikacja stawów pozwala najlepiej docenić znaczenie przykurczów stawowych w odniesieniu do najbardziej ruchomych stawów, stawów dwuartrodialnych, do stawów synarthroses, które są stawami charakteryzującymi się bardzo niewielkim lub żadnym ruchem. Dla porównania, stawy amfipatyczne umożliwiają jedynie niewielki ruch, np. ruch między kręgami, a synarthrosy (stawy nieruchome, np. szwy łączące kości czaszki) są połączone tkanką łączną stałą. Charakterystyczna dla ruchomych stawów dartroskopowych jest torebka maziowa, która otacza przestrzeń stawową między kośćmi i wydziela płyn maziowy obecny w przestrzeni stawowej. Dlatego też stawy można sklasyfikować ze względu na ich funkcję pod względem ruchomości. Ten system klasyfikacji jest preferowany, ponieważ funkcja (tj. zakres ruchu lub ROM) jest parametrem używanym do definiowania przykurczów stawów. Przykurcze stawów wpływają na podstawową funkcję ruchomych stawów poprzez ograniczanie ruchu i mobilności, co w konsekwencji ma negatywny wpływ na podstawową codzienną aktywność i zdrowy styl życia .
Pomiar biernego lub czynnego zakresu ruchu (ROM) stawu z przykurczem jest kluczem do oceny znaczenia przykurczów stawów. Siła zewnętrzna, taka jak terapeuta lub sprzęt fizjoterapeutyczny, mierzy pasywny ROM poprzez poruszanie stawem w jego naturalnym zakresie bez aktywnego wysiłku ze strony osoby badanej. Goniometr mierzy ilościowo odległość kątową ruchu stawu, a utrata ROM w przykurczu jest zwykle rejestrowana poprzez porównanie z kontralateralnym stawem lub wartościami normatywnymi. Konwencjonalnie, przykurcz stawu nazywany jest zgodnie z rodzajem stawu, którego dotyczy oraz kierunkiem przeciwnym do braku zakresu ruchu. W przypadku kolana, naturalny ROM od pełnego wyprostu przy 180° do pełnego zgięcia przy ok. 40° wynosi ok. 140°. Utrata ROM kolana w wyproście (tj. niemożność pełnego wyprostu) określana jest jako przykurcz zgięciowy kolana, w porównaniu z utratą naturalnej amplitudy zgięcia kolana, która określana jest jako przykurcz wyprostny kolana. Przykurcze stawów mogą występować w każdym stawie ciała i z różnym nasileniem. Zarówno staw, którego dotyczy problem, jak i stopień nasilenia przykurczu decydują o jego wpływie na pacjenta. Przykurcze zgięciowe stawu kolanowego wpływają na chód i poruszanie się, podczas gdy przykurcze zgięciowe stawu łokciowego ograniczają tylko niektóre ruchy wykonywane przez ramiona, to znaczy te, które wymagają zgięcia łokcia. Przykurcze stawów bardzo słabo reagują na obecnie dostępne metody leczenia, które polegają głównie na fizykoterapii. Częściowa odwracalność przykurczu zgięciowego stawu kolanowego powoduje poprawę w poruszaniu się, ale pacjenci nadal wymagają pomocy w poruszaniu się, ponieważ brak wyprostu w stawie kolanowym już od 5° powoduje utykanie, a chód nie jest prawidłowy. Przewlekły charakter przykurczów stawów, słaba reakcja na leczenie oraz negatywny wpływ na mobilność sprawiają, że ograniczenie zakresu ruchu stawów jest jednym z największych problemów pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, drugorzędnym w stosunku do bólu. Utrata zakresu ruchu nie tylko wpływa na dotknięty chorobą staw, ale również negatywnie oddziałuje na zdolność pacjenta do poruszania się i wykonywania niezależnych zadań, prowadząc do utraty autonomii i pozostawiając osoby trwale okaleczone lub niepełnosprawne.
2. Etiologia przykurczów stawów
Okoliczności prowadzące do powstania przykurczów stawów są bardzo zróżnicowane, a czynniki sprawcze nie są dobrze poznane. Pacjentów z rozpoznanymi przykurczami stawów można podzielić na trzy dowolne grupy: mnogie przykurcze wrodzone, przykurcze w związku z chorobami przewlekłymi lub po urazach oraz przykurcze wynikające z długotrwałego unieruchomienia. U pacjentów z zaburzeniami wrodzonymi występują mnogie przykurcze stawów obejmujące więcej niż jedną kończynę, które zazwyczaj nie ulegają progresji. Stan ten, określany mianem artrogrypozy, występuje u 1/3 000 żywych urodzeń. Choroby wrodzone charakteryzujące się występowaniem przykurczów stawów związane są z nieprawidłowościami wielu genów biorących udział w rozwoju tkanki łącznej. W drugiej grupie znajdują się przykurcze pourazowe obejmujące uszkodzenia po złamaniach i uszkodzenia tkanki łącznej . Przykurcze powstające po urazie stawu mogą być związane ze szlakami zapalnymi i są poza zakresem tego artykułu przeglądowego. Przykurcze mogą być postępujące i związane z przewlekłymi schorzeniami, takimi jak choroby zwyrodnieniowe stawów (reumatoidalne zapalenie stawów i choroba zwyrodnieniowa stawów (OA)), całkowita artroplastyka stawu kolanowego (TKA), uraz rdzenia kręgowego, ciężkie oparzenia, uraz mózgu, udar mózgu, położnicze uszkodzenie splotu ramiennego, dystrofie mięśniowe i cukrzyca. Zmiany w torebce stawowej, w tym proliferacja błony maziowej i zwłóknienie, zostały zgłoszone u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów i prawdopodobnie przyczyniają się, w połączeniu z ograniczonym bólem ROM, do częstego występowania przykurczów w tej populacji. Kolana z OA w stadium końcowym są leczone za pomocą TKA. Przykurcze kolan, obecne zarówno przed jak i po operacji, wiążą się z mniejszym powodzeniem TKA. W kohorcie 5622 pacjentów, u których wykonano TKA, częstość występowania pooperacyjnych przykurczów zgięciowych wynosiła 3,6% w ciągu 2 lat. Spośród 22 545 operacji wymiany stawu kolanowego wykonanych w Kanadzie w latach 2009-2010, u 6,2% (1400) pacjentów wykonano operację rewizyjną w celu korekcji przykurczów. W trzeciej grupie pacjentów przykurcze powstają w przypadku ograniczenia możliwości poruszania się, co ma miejsce u pacjentów przykutych do łóżka na oddziałach intensywnej terapii (OIOM) oraz u osób starszych przebywających w instytucjach. Udokumentowano ponad 1/3 częstość występowania przykurczów w dużym stawie u pacjentów oddziałów intensywnej terapii, u których pobyt w szpitalu był dłuższy niż 2 tygodnie. Obserwacja 155 pacjentów, u których podczas pobytu na oddziale intensywnej terapii wystąpiły przykurcze stawów, wykazała wyższą śmiertelność 3,3 roku po wypisie ze szpitala. Przykurcze stawów są powszechne u zinstytucjonalizowanych osób starszych z chorobami przewlekłymi, a 75% z nich miało przykurcze zgięciowe stawów kolanowych, które znacznie ograniczały możliwość poruszania się. W jednym z ostatnich badań oszacowano częstość występowania przykurczów stawów u osób przebywających w domach opieki na 55% z istotnymi konsekwencjami funkcjonalnymi i medycznymi. Czynnikiem występującym w każdej z tych trzech grup jest brak mobilności. Zaburzenia, które powodują liczne wrodzone przykurcze, są związane z ograniczeniem ruchu in utero. W niektórych przypadkach, patologie tkanki łącznej stawu rozwijają się jako pierwsze i prowadzą do ograniczenia ruchomości stawu. Przewlekłe schorzenia często wywołują u pacjentów dolegliwości bólowe, prowadzące do narzuconego lub nakazanego przez lekarza bezruchu. Przykładowo, pacjenci z zaawansowaną chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego ograniczają używanie chorego stawu, co z czasem może doprowadzić do powstania przykurczu zgięciowego kolana. Brak stymulacji mechanicznej jest wspólnym mianownikiem etiologii przykurczów stawowych.
Patofizjologia przykurczów stawowych jest wysoce heterogenna; potencjalnie zaangażowane są w nią zarówno czynniki środowiskowe (np. stymulacja mechaniczna), jak i różne tkanki łączne stawów. Gdy czynnikiem inicjującym jest długotrwały bezruch, właściwości mechaniczne zdrowych tkanek łącznych stawu ulegają negatywnym zmianom. Mechaniczna stymulacja stawów darthrodialnych jest wyraźnie konieczna dla utrzymania funkcji stawu i homeostazy tkanki łącznej. O ile można ustalić początkowe zdarzenie prowadzące do przykurczów stawowych, przedłużonego bezruchu lub patologii tkanek łącznych, o tyle kolejne zdarzenia i postęp w kierunku patologii nie są ani zrozumiałe, ani dobrze udokumentowane.
3. Tkanki stawowe ograniczające zakres ruchu
Rodzaj tkanki ograniczającej ROM stawu został wykorzystany do klasyfikacji przykurczów. Tkanki, które mogą być zaangażowane w utratę ROM stawu obejmują mięśnie, torebkę stawową, ścięgna, więzadła, chrząstkę, skórę i kości. Często mamy do czynienia z kombinacją wielu rodzajów tkanek i trudno jest wyodrębnić udział poszczególnych struktur stawowych w ograniczeniu ROM. Przykurcze stawów pochodzące z tkanek miogennych (np. mięśni i powięzi) mogą występować u pacjentów ze schorzeniami neurologicznymi, w których uszkodzone neurony ruchowe powodują spastyczność mięśni. W chorobie Dupuytrena zwłókniały powrózek w powięzi dłoniowej ręki powoduje przykurcze w stawach palców. Przykurcze mogą być również skórne z skórą powodującą ograniczenie ROM u pacjentów z oparzeniami lub twardziną . Przykurcze można również określić jako artrogenne. Wzrost kości w postaci osteofitów lub urazów, takich jak złamania wewnątrzstawowe, są znane jako prowadzące do przykurczów . Uszkodzenia tkanki łącznej, jak to ma miejsce w przypadku chrząstki w osteochondritis dissecans lub łzy w łąkotce, mogą powodować przykurcze stawów. W przykurczach spowodowanych brakiem możliwości poruszania się, kapsułka otaczająca staw została zidentyfikowana jako przyczyniająca się do nieodwracalnego ograniczenia ROM poprzez skrócenie torebki stawowej, adhezyjne zapalenie torebki stawowej i/lub artrofibrozę . W powstawanie przykurczu może być zaangażowany więcej niż jeden rodzaj tkanki; na przykład bezruch prowadzi zarówno do zaniku mięśni, jak i do zmian w torebce stawowej, co w obu przypadkach przyczynia się do utraty ROM. Niejednorodny charakter choroby prowadzi do trudności w określeniu stopnia zaangażowania każdej z tkanek oraz potencjalnych celów leczenia.
4. Modele zwierzęce do badania patofizjologii przykurczów stawów
Zwierzęce modele przykurczów stawów potwierdzają przyczynową rolę tkanki torebki stawowej w ograniczaniu ROM. W szczurzym modelu przykurczu zgięciowego stawu kolanowego wywołanego unieruchomieniem wykazano udział torebki stawowej poprzez przecięcie tylnych mięśni stawu kolanowego i brak możliwości przywrócenia pełnego ROM, przypisując w ten sposób ograniczenie torebce. Kiedy staw kolanowy jest zgięty, rozluźniona tylna torebka stawowa przyjmuje konfigurację zwiniętą. Rozciągnięcie kolana powoduje rozluźnienie torebki tylnej, która następnie przyjmuje w pełni rozciągniętą konfigurację. W pozycji zgiętej przeciwstawne blaszki maziowe sąsiadujących fałdów będą się po sobie ślizgać. Unieruchomienie w zgięciu zmienia homeostazę torebki: przeciwległe fałdy maziówkowe przylegają do siebie, co powoduje zmniejszenie długości intimy maziówkowej torebki tylnej. Długo utrzymująca się fałdowana torebka tylna wykazuje histologiczne dowody zrostów pomiędzy fałdami, które stają się zorganizowane i połączone, skutecznie skracając długość torebki tylnej. Ta strukturalna reorganizacja torebki tylnej zapobiega jej rozłożeniu i stawia opór przy wyproście kolana. Unieruchomienie powoduje dalszą reorganizację warstwy maziowej: zmniejszenie proliferacji synowiocytów oraz ilości płynu maziowego. Ponadto w torebce stawowej dochodzi do zmian subsynowialnych, w tym do zaburzenia ułożenia włókien kolagenowych, zwiększenia ilości kolagenu typu I oraz gromadzenia się końcowych produktów zaawansowanej glikacji. Te strukturalne zmiany w tylnej torebce mogą tłumaczyć ograniczenie stawowe w wyproście kolana z długotrwałymi przykurczami.
Model króliczy pourazowych przykurczów kolana symulujący stabilne złamania wewnątrzstawowe, którym towarzyszy okres unieruchomienia, również przemawia za udziałem torebki w powstawaniu przykurczów stawowych. Liczba miofibroblastów, opisywanych jako fibroblasty wykazujące ekspresję aktyny mięśni gładkich typu α, oraz komórek tucznych jest podwyższona w torebce stawowej. Tkanki torebki stawowej są tkankami dynamicznymi, rozciągającymi się i rozluźniającymi w wyniku ruchu stawu, a mechaniczna stymulacja wydaje się niezbędna do utrzymania elastyczności torebki.
5. Komórkowy i molekularny rozwój przykurczów stawowych
Podczas gdy przykurcze mogą być związane z odpowiedzią zapalną wynikającą z bezpośredniego urazu stawu (naderwania, złamania, itp.), przykurcze stawowe powstają również bez klasycznych objawów zapalenia. Ponad 400 różnych schorzeń zostało sklasyfikowanych jako arthrogryposis multiplex congenita, określane jako mnogie przykurcze stawów przy urodzeniu. Ogólnie rzecz biorąc, etiologia artrogrypozy prowadzi do zmniejszenia ruchów płodu (akinezja płodu), a im wcześniejszy początek, tym cięższe przykurcze. Akinezja płodowa związana jest z odkładaniem się tkanki łącznej wokół stawu, zanikiem mięśni na skutek nieużywania lub nieprawidłową powierzchnią stawową. Choroby nerwowo-mięśniowe i nieprawidłowe tworzenie mięśni lub nerwów powodują osłabienie mięśni i zmniejszenie ruchów płodu, co prowadzi do przykurczów . Mutacje w określonych genach zostały związane z arthrogryposis multiplex congenita . Zidentyfikowane geny są częścią szlaków miopatycznych i neuropatycznych i/lub są zaangażowane w tkanki łączne.
Zbadano również zmiany genetyczne podczas powstawania przykurczów stawów w modelach zwierzęcych. W dobrze poznanym szczurzym modelu przykurczów zgięciowych kolana wywołanych unieruchomieniem, które nie powodują bezpośredniego uszkodzenia stawu, zidentyfikowano zmiany w ekspresji genów w chondrocytach chrząstki stawowej. W unieruchomionej chrząstce stwierdzono wzrost ekspresji protrombiny, poziomu mRNA chitynazy like-3 oraz transkryptu myeloid cell leukemia-1. Poziomy białek cyklooksygenaz (PGHS-1 i PGHS-2) wzrosły w chrząstce stawowej i spadły w wyściółce maziowej unieruchomionych stawów. Eksperymenty z różnymi szczepami szczurów rasowych dostarczyły dowodów na genetyczny udział w powstawaniu przykurczów spowodowanych unieruchomieniem, wskazując na istnienie wewnętrznych czynników genetycznych, które wpływają na rozwój przykurczów.
Patologia rozwoju przykurczów stawów spowodowanych unieruchomieniem była badana przez wiele dziesięcioleci i przyniosła wiele podzielonych wyników. Opisywano proliferację tkanki wewnątrzstawowej i zrosty błony maziowej z chrząstką stawową, po których następowała degradacja. Wyniki te były sprzeczne z innymi doniesieniami, w których nie opisywano ani proliferacji pannusa, ani przylegania do chrząstki. Te rozbieżne wyniki mogą być przypisane różnym gatunkom, stawom i stosowanym metodom unieruchomienia, z których niektóre obejmują bezpośredni uraz stawu. Wykorzystując ustalony model szczurzy, zmniejszenie długości intimy błony maziowej po unieruchomieniu sugeruje, że w przykurczach stawowych dochodzi do zrostów intimy błony maziowej, a nie do proliferacji pannusu .
Przykurcze stawów spowodowane unieruchomieniem mają zarówno komponenty miogenne, jak i artrogenne. W modelu szczurzym, unieruchomienie trwające krócej niż dwa tygodnie powodowało przykurcze, które były spowodowane głównie ograniczeniem mięśniowym, a przykurcze były odwracalne przy spontanicznym ponownym unieruchomieniu. W przypadku unieruchomienia trwającego cztery lub więcej tygodni, struktury stawowe w większym stopniu przyczyniały się do ograniczenia ROM, a powstałe przykurcze były nieodwracalne. Głównym elementem artrogennym, który ogranicza zakres ruchu jest torebka tylna. Tworzy ona rękaw wokół stawów maziówkowych i jest zbudowana z gęstej, włóknistej tkanki, składającej się głównie z białka kolagenowego. Wiele grup powiązało przykurcze stawów z zaburzeniami syntezy, organizacji i potranslacyjnych modyfikacji kolagenu. Już w 1966 roku badania przeprowadzone na szczurach i psach dostarczyły dowodów na wzrost syntezy kolagenu w stawie po unieruchomieniu. W modelu szczurzym, eksperymenty wykazały wyższe ilości kolagenu typu I i niższe ilości kolagenu typu III w komórkach torebki unieruchomionych kończyn w porównaniu z kończynami operowanymi pozornie, co sugeruje, że przykurcze były spowodowane zwłóknieniem. W innym modelu szczurzym stwierdzono znaczny wzrost zredukowanych wiązań krzyżowych kolagenu w postaci zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGEs). Te modyfikacje potranslacyjne są znane z tego, że zwiększają sztywność w tkance łącznej. Rola AGEs jest podkreślana przez częstość występowania kilku schorzeń reumatologicznych u pacjentów z cukrzycą, spowodowanych nadmiarem AGEs z powodu zwiększonej dostępności glukozy. W unieruchomionej torebce stawowej stwierdzono również dezorganizację włókien kolagenowych w tylnej torebce stawowej w porównaniu z nie unieruchomionymi stawami oraz zmniejszenie ilości glikozaminoglikanów. Glikozaminoglikany to długie łańcuchy polisacharydowe, które zatrzymują wodę, a ich utrata może umożliwić dalsze sieciowanie kolagenu. Inne zmiany w torebce tylnej obejmują mniejszą liczbę proliferujących synowiocytów i zmniejszenie długości błony maziowej. Próbki ludzkiej torebki tylnej uzyskane od pacjentów z OA poddanych TKA wykazały wzrost tkanki kolagenowej i spadek tkanki synowialnej w grupie z przykurczem w porównaniu z grupą bez przykurczu. Chociaż wyniki te nie były istotne statystycznie, są zbieżne z wcześniejszymi wynikami dotyczącymi zwiększonego włóknienia, zmniejszonej proliferacji synowiocytów i skrócenia długości błony maziowej. Skrócenie torebki tylnej w połączeniu z włóknieniem może przyczyniać się do powstawania nieodwracalnych przykurczów zgięciowych stawu kolanowego. Badano również zmiany ekspresji genów w torebce tylnej unieruchomionych stawów kolanowych. Analiza ekspresji genów w całej genomie torebki tylnej u pacjentów z OA i przykurczem wykazała spadek mRNA kazeiny i wzrost mRNA chondroferyny, induktora angiogennego CYR61 i SRY-box 9, czterech genów, które zostały powiązane z włóknieniem tkanki .
Spastyczność i zanik mięśni można leczyć, ale nieużywanie powoduje nieodwracalne zmiany w strukturach artrogennych. Nieodwracalne przykurcze spowodowane przez torebkę mogą być wykryte przez „twardy punkt końcowy” podczas pomiaru pasywnego zakresu ruchu, w przeciwieństwie do „gąbczastego punktu końcowego”, który identyfikuje przykurcz, który skutecznie odpowiedziałby na zabiegi fizykoterapii. Obecnie stosowane metody leczenia obejmują głównie fizykoterapię, jednak większość przykurczów jest rozpoznawana dopiero wtedy, gdy stają się przewlekłe i nie reagują na rehabilitację. W przypadku przewlekłego przykurczu stawu najczęściej stosuje się rehabilitację z wykorzystaniem fizjoterapii, obejmującą rozciąganie, ćwiczenia oraz statyczne i dynamiczne usztywnianie. W wyniku tych zabiegów może dojść do powikłań, z ryzykiem pęknięcia skóry, krwawienia, tworzenia się owrzodzeń, zwichnięcia stawu i bólu . Stretch jest również w dużej mierze nieskuteczne dla osób z chorobami neurologicznymi, takimi jak udar mózgu, rdzenia kręgowego, uszkodzenia mózgu lub porażenia mózgowego . Jeśli przykurcz jest ciężki i nie reaguje na konwencjonalne metody leczenia , operacja uwolnienia torebki stawowej jestopcja . Operacja może być skuteczna, ale jest wymagająca pod względem technicznym i niesie ze sobą ryzyko niestabilności stawu lub uszkodzenia newralgicznych naczyń krwionośnych. Ogólnie rzecz biorąc, stosowane obecnie metody leczenia nie są skuteczne, a choroba trwale upośledza funkcje fizyczne poszczególnych osób. Istnieje kilka metod leczenia farmakologicznego, które mają potencjał w zwiększaniu zakresu ruchu w przykurczach stawów. Oczyszczone enzymy kolagenazowe, obecnie zatwierdzone do leczenia przykurczów dłoni Dupuytrena i przykurczów prącia Peyronie’go, mogą być potencjalnie ukierunkowane na zwiększone zwłóknienie torebki tylnej. Wykazano, że śródstawowe iniekcje dekoryny w modelu króliczym zmieniają ekspresję genów zwłóknienia i mogą mieć wpływ na zmniejszenie ciężkości przykurczów stawowych. Wewnątrzstawowe iniekcje kwasu hialuronowego z dystensją poprawiły ból i zakres ruchu u pacjentów z adhezyjnym zapaleniem torebki stawu ramiennego. Interwencje farmakologiczne polegające na śródstawowych wstrzyknięciach do stawu mogą być w przyszłości skutecznym sposobem leczenia przykurczów stawowych.
6. Wnioski
Najlepszym sposobem postępowania byłoby zapobieganie rozwojowi przykurczów stawowych, jednakże przykurcze są często diagnozowane, gdy są już przewlekłe i nieodwracalne. Ponieważ przykurcze rozwijają się powoli, trudno jest je rozpoznać w początkowym stadium. Wczesna diagnoza i identyfikacja pacjentów, którzy nie będą reagować na standardową fizjoterapię jest kluczem do skutecznego i efektywnego leczenia. U pacjentów z OA poddanych operacji wymiany stawu kolanowego, przedoperacyjne ograniczenie chirurgicznego zgięcia kolana i ograniczenie wyprostu kolana po stronie przeciwnej wiązało się z występowaniem przykurczów. Rozwój przykurczu stawu w kontralateralnym kolanie jest odzwierciedlony w króliczym modelu przykurczu zgięciowego kolana, gdzie zmierzono znaczną utratę zakresu ruchu w porównaniu z królikiem nieoperowanym. U pacjentów, obserwacja zmniejszonego obustronnego ROM kolana może pozwolić na wczesną interwencję. Zapobieganie może być stosowane poprzez identyfikację pacjentów podatnych na przykurcze stawów oraz zapewnienie stymulacji stawu poprzez ćwiczenia obciążające oraz ćwiczenia zakresu ruchu. W przypadku, gdy zapobieganie nie jest już możliwe, zidentyfikowanie pacjentów, którzy będą dobrze reagować na fizjoterapię w porównaniu z pacjentami, którzy nie będą na nią reagować (miękki koniec stawu w porównaniu z twardym końcem stawu) byłoby efektywnym wykorzystaniem zasobów. Pacjenci z przykurczami, którzy nie zareagują na konwencjonalne leczenie, mogą rozważyć inne opcje leczenia (chirurgia i interwencja farmakologiczna) lub, w zależności od ciężkości, mogą być uczeni technik, które ułatwią niezależne życie z przykurczami. Należy położyć nacisk na zapobieganie poprzez priorytetowe traktowanie wczesnej diagnostyki pacjentów z pojawiającymi się przykurczami stawów, ponieważ rehabilitacja w przypadku mniej nasilonych przykurczów jest procesem bardziej efektywnym i łatwiejszym do opanowania. Ogólnie rzecz biorąc, przykurcze stawów są złożoną, heterogenną i wieloczynnikową chorobą, która przy współczesnych metodach leczenia jest trudna do odwrócenia.
Konflikt interesów
Autorzy deklarują brak konfliktu interesów w związku z publikacją tej pracy.
1.