A Shift in the Appetitive Symptoms of Depression
W ostatnich dekadach nastąpiła głęboka zmiana w charakterystyce apetytu w depresji. We wczesnych metodach pomiaru depresji, takich jak Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD; Hamilton, 1960), kluczową cechą apetytu była utrata wagi. W latach 50. i 60. ubiegłego wieku zmniejszenie apetytu uznano za kluczową cechę nawet w łagodnej depresji i zauważono, że w umiarkowanej depresji pragnienie jedzenia może niemal całkowicie zaniknąć (Beck, 1967); osoby cierpiące na ciężką depresję mogą niemal zmuszać się do jedzenia (Schuyler, 1974; Polivy i Herman, 1976). Zung, inny pionier pomiaru depresji, stwierdził, że nawet osoba wskazana jako znaczący „inny” kojarzyła utratę apetytu jako objaw depresji u pacjenta (Zung i in., 1974). W HRSD nie oceniano zwiększonego apetytu, przyjmowania pokarmów ani przyrostu masy ciała. W tych wczesnych doniesieniach osoby z depresją, które nadmiernie się objadały lub przybierały na wadze, były diagnozowane jako „depresja atypowa” i traktowane inaczej niż osoby z bardziej „typową” depresją charakteryzującą się utratą masy ciała.
Jednak to rozumienie depresji uległo zmianie, a przyrost masy ciała i zwiększony apetyt są obecnie identyfikowane jako „typowy” objaw depresji wśród osób z tym zaburzeniem (Doraiswamy, 2013), co jest również widoczne jako wspólny objaw wielu innych zaburzeń związanych z emocjonalnym dystresem (American Psychological Association, 2013). Rzeczywiście, w niedawnym reprezentatywnym badaniu narodowym w USA, przeprowadzonym wśród 43 093 dorosłych, stwierdzono, że rozpowszechnienie dużej depresji z cechami atypowymi było prawie o 40% wyższe niż depresji bez cech atypowych (Blanco i in., 2012). W tym badaniu czynniki, które zapowiadały wystąpienie depresji atypowej, wydają się odzwierciedlać wzrost otyłości i nadmiernego jedzenia w całym naszym społeczeństwie.
Wczesne wyjaśnienia utraty masy ciała w depresji
Pierwotne wyjaśnienia utraty masy ciała obserwowanej u pacjentów z depresją opierały się na potrzebie przetrwania. Zmniejszony apetyt może chronić ludzi przed chorobami przenoszonymi drogą pokarmową. Jednak ta reakcja może nie być tak konieczna w dzisiejszych czasach, ponieważ żywność staje się coraz bezpieczniejsza, a medycyna jest coraz bardziej zaawansowana, co doprowadziło do zwiększenia średniej długości życia człowieka o prawie 10 lat od 1960 roku (Organizacja Współpracy Gospodarczej i Rozwoju, 2011). Inne wyjaśnienie obserwowanej utraty masy ciała u pacjentów z depresją opiera się na modelu behawioralnego wyłączenia, który zakłada, że zmniejszony apetyt pomaga zachować energię w nieprzyjaznym środowisku. Obecnie, w krajach rozwiniętych, takich jak Ameryka, istnieje jednak obfita podaż żywności, która potencjalnie neguje potrzebę „behawioralnego wyłączenia się”. Rzeczywiście, badania wykazały, że migracja z Meksyku do USA wiąże się ze zwiększonym spożyciem posiłków i przyrostem masy ciała (Tavernise, 2013). W związku z tym, wczesne wyjaśnienia utraty wagi obserwowanej wśród pacjentów z depresją mogą być już nieaktualne, a zmiana w kierunku przyrostu wagi odzwierciedla postępy w medycynie i zmiany społeczno-kulturowe w ciągu ostatnich 50+ lat, potencjalnie prowadzące do naturalnych biologicznych adaptacji.
Od utraty wagi do przyrostu wagi: Future Directions
Choć to przejście od utraty wagi do przyrostu masy ciała jest oczywiste, niewiele badań specjalnie zbadać, jak to wyjaśnić. Wiele możliwych kierunków przyszłych badań może i powinno być kontynuowanych. Jeden z obiecujących kierunków wyjaśnia, że w miarę jak „żywność wygodna” (zazwyczaj o wysokiej zawartości tłuszczu i cukru) staje się coraz bardziej dostępna w danym środowisku, tak jak to miało miejsce w ciągu ostatniego półwiecza, osoby z depresją będą coraz częściej poszukiwać tej żywności, aby poczuć się komfortowo lub dobrze (Privitera, 2008). Zgodnie z tym wyjaśnieniem, inne zakłada, że jesteśmy hedonicznymi zjadaczami, tzn. jemy, aby doświadczyć przyjemności, a nie tylko po to, aby się nasycić lub zaspokoić potrzeby energetyczne organizmu (Privitera, 2008; Doraiswamy, 2013). Zgodnie z tą teorią, ostatnie dane pilotażowe wskazują na związek między preferencją smaku słodkiego a depresją u pacjentów otyłych (Aguayo i in., 2012), a także na to, że hedoniczna reakcja na smak słodki wiąże się z podwyższoną wrażliwością na zmieniające nastrój działanie pokarmów o smaku słodkim (Kampov-Polevoy i in., 2006).
MDD wyzwala zmiany neurobiologiczne specyficzne dla kontekstu społecznego, w którym przebywa dana osoba, co skutkuje objawami somatycznymi, które są następnie diagnozowane w kontekście kulturowym. W związku z tym, wraz ze zmianami kulturowymi, zmieniają się również objawy depresji. Jest to zgodne z wpływową teorią, że zmiany środowiskowe mogą przyczyniać się do biologii depresji poprzez przebudowę chromatyny i epigenetyczne zmiany w ekspresji genów w obrębie limbicznych i neuronalnych obwodów nagrody (Nestler, 2012). Jeśli ta wpływowa teoria jest prawdziwa, to transgeneracyjne implikacje takich zmian byłyby ważne do dalszego badania.
W dodatku, jedzenie hedoniczne może być produktem społeczeństwa-kultury. W Ameryce, na przykład, gdzie wskaźniki depresji są wysokie, społeczne wymagania dla dwóch rodziców pracujących domów, ograniczony czas na przygotowanie i gotowanie posiłków, a coraz większe rozmiary porcji i dostępność żywności od 1960 roku mogą przyczynić się do zwiększenia potężnych efektów systemu dopaminy śródmózgowia, aby wpłynąć na wybór żywności dla wyższych tłuszczu i cukru żywności. W kontekście ewolucyjnym, cukier wskazuje na bezpieczeństwo w przyrodzie, a tłuszcz jest najbardziej kalorycznie gęstym składnikiem odżywczym na Ziemi. Dlatego też system dopaminergiczny śródmózgowia ewoluował w taki sposób, aby bez dyskryminacji poszukiwać tych składników odżywczych (Privitera, 2008); im większa dostępność tych składników odżywczych w środowisku, tym częściej przewidujemy, że takie pokarmy będą poszukiwane i spożywane. Może to być szczególnie istotne dla pacjentów z depresją, ponieważ spożywanie „pocieszających pokarmów” wiąże się również z odpowiednim fizjologicznym i psychologicznym wzrostem reaktywności emocjonalnej i pozytywnego nastroju (Dubé i in., 2005).
Żywność, nastrój i potencjalne terapie
Ostatnie badania pokazują obiecujące wyniki, które mogą również prowadzić do potencjalnych terapii i sposobów leczenia osób z depresją. Neurobiologiczne dowody wskazują, że neuronalne szlaki nagrody, a w szczególności szlaki dopaminergiczne, są aktywowane przez wizualną prezentację wysokokalorycznych pokarmów (Frank i in., 2010). Dane behawioralne potwierdzają, że nastrój poprawia się również u uczestników, którzy oglądają wysokokaloryczne pokarmy o słodkim smaku (Privitera i in., 2013a) oraz u uczestników, którzy rysują te pokarmy w ramach terapii sztuką (Privitera i in., 2013b). Dlatego też badania wykazują pozytywny wpływ na nastrój przy użyciu wskazówek żywieniowych, bez konieczności spożywania tych pokarmów przez uczestników. Jak dotąd, badania te były prowadzone na próbach osób bez depresji. Jednakże, wyjściowy pomiar nastroju u uczestników z depresją byłby niższy, co prowadziłoby do większej wrażliwości na obserwowanie pozytywnych zmian nastroju przy zastosowaniu podobnych procedur poprawy nastroju i leczenia depresji. Badania nad skutecznością takiej terapii u osób z depresją oraz nad krótko- i długoterminowymi korzyściami z niej płynącymi mogą doprowadzić do opracowania potencjalnych strategii leczenia depresji za pomocą wskazówek żywieniowych, bez zwiększania przyrostu masy ciała i spożycia kalorii, ponieważ uczestnicy mogą poprawić sobie nastrój po prostu patrząc na te pokarmy, bez ich rzeczywistego spożywania.
Chociaż proponowane tu potencjalne kierunki są z pewnością wstępne, nie da się zaprzeczyć „wadze” dowodów na przesunięcie objawów apetytu, które są charakterystyczne dla osób z depresją. Konieczne jest zatem wyjaśnienie tej zmiany i otwarcie nowych kierunków badań, które mogą doprowadzić do opracowania potencjalnych strategii i terapii leczenia „typowej” obecnie depresji związanej ze zwiększonym apetytem i przyrostem masy ciała u osób z depresją.
Podziękowania
P. Murali Doraiswamy otrzymał granty badawcze i służył jako doradca/wykładowca dla kilku firm farmaceutycznych. Jest właścicielem akcji firm Sonexa, Clarimedix, Maxwell Health i Adverse Events, których produkty nie są tutaj omawiane.
Aguayo, G. A., Vaillant, M. T., Arendt, C., Bachim, S., and Pull, C. B. (2012). Preferencje smakowe a psychopatologia. Bull. Soc. Sci. Med. Grand Duche Luxemb, 2, 7-14.
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text
Amerykańskie Towarzystwo Psychologiczne. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edn (DSM-5). Washington, DC: APA.
Beck, A. T. (1967). Depression: Przyczyny i leczenie. Philadelphia, PA: Univ. Penn Press.
Blanco, C., Vesga-López, O., Stewart, J. W., Liu, S. M., Grant, B. F., and Hasin, D. S. (2012). Epidemiology of major depression with atypical features. J. Clin. Psychiatry 73, 224-232. doi: 10.4088/JCP.10m06227
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text
Doraiswamy, P. M. (2013). Nie jedz tak dużo dla przyjemności. Dostępne online na: http://stream.wsj.com/story/experts-health-care/SS-2-135539/SS-2-255211/
Dubé, L., J., LeBel, L., and Lu, J. (2005). Affect Asymmetry and Comfort Food Consumption, Physiol. Behav. 86, 559-567. doi: 10.1016/j.physbeh.2005.08.023
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text
Frank, S., Laharnar, N., Kullmann, S., Veit, R., Canova, C., and Preissl, H. (2010). Processing of food pictures: influence of hunger, gender and calorie content. Brain Res. 1350, 159-166. doi: 10.1016/j.brainres.2010.04.030
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text
Hamilton, M. (1960). A rating scale for depression. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 23, 56-62. doi: 10.1136/jnnp.23.1.56
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text
Kampov-Polevoy, A. B., Alterman, A., Khalitov, E., and Garbutt, J. C. (2006). Sweet preference predicts mood altering effect of and impaired control over eating sweet foods. Eat Behav. 7, 181-187. doi: 10.1016/j.eatbeh.2005.09.005
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text
Nestler, E. J. (2012). Epigenetyka: stres odciska swoje molekularne piętno. Nature 490, 171-172. doi: 10.1038/490171a
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text
Organizacja Współpracy Gospodarczej i Rozwoju (OECD, 2011). Family Database: Life Expectancy at Birth. Dostępne online pod adresem: http://www.oecd.org/els/family/CO1.2%20Life%20expectancy%20at%20birth%20-%20updated%20081212.pdf
Polivy J., and Herman, C. P. (1976). Depresja kliniczna a zmiana masy ciała. J. Abnorm. Psychol. 85, 338-340. doi: 10.1037/0021-843X.85.3.338
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text
Privitera, G. J. (2008). Psychologiczny dietetyk: It’s Not All About the Calories. Lanham, MD: University Press of America, Inc.
Privitera, G. J., Antonelli, D. E., and Creary, H. E. (2013a). The effect of food images on mood and arousal depends on dietary histories and the fat and sugar content of foods depicted. J. Behav. Brain Sci. 3, 1-6. doi: 10.4236/jbbs.2013.31001
CrossRef Full Text
Privitera, G. J., Moshaty, B. K., Marzullo, F. C., and Misenheimer, M. L. (2013b). Expressing food through art: evidence for a nutrient-specific effect on mood. J. Behav. Brain Sci. 3, 163-167. doi: 10.4236/jbbs.2013.32016
CrossRef Full Text
Schuyler D. (1974). The Depression Spectrum. New York, NY: Jason Aranson.
Tavernise, S. (2013). The Health Toll of Immigration (Wpływ imigracji na zdrowie). Dostępne online na: http://www.nytimes.com/2013/05/19/health/the-health-toll-of-immigration.html?pagewanted=all&_r=0
Zung, W. K., Coppedge, H. M., and Green, R. L. (1974). The evaluation of depression symptoms: a triadic approach (Ocena objawów depresji: podejście triadyczne). Psychother. Psychosom. 24, 170-174. doi: 10.1159/000286696
Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text