Artykuł aktualizowany 27 lipca 2017
Kontaktujesz się z kontrolą medyczną i zgłaszasz, że transportujesz 40-letniego mężczyznę, który grał w siatkówkę, kiedy zaczął doświadczać nowego początku bólu w klatce piersiowej na poziomie 8/10 promieniującego do lewego ramienia. Pacjent jest przytomny i zorientowany, ale jest w ciężkim stanie. Jego parametry życiowe są poza tym w normie.
W 12-odprowadzeniowym EKG stwierdzono uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF i V4r.
Czas transportu wynosi około 20 minut.
Dwie duże kroplówki zostały założone z szybkością TKO. Informujesz lekarza, że chciałbyś podać nitroglicerynę, ale jesteś zaniepokojony zaangażowaniem prawej komory i zależnością od obciążenia wstępnego.
Lekarz kontroli medycznej zaleca podanie pacjentowi 250 ml bolusa płynów przed podaniem azotanów i sugeruje, abyś był przygotowany na podanie kolejnego litra w celu utrzymania skurczowego ciśnienia krwi powyżej 90 mm Hg i monitorowania szmerów płucnych pacjenta pod kątem zmian. Lekarz prosi o zgłaszanie wszelkich zmian przed przyjazdem oraz o powiadomienie zespołu pracowni cewnikowania.
Nagłe zatrzymanie krążenia
Po przybyciu na izbę przyjęć pacjent traci puls i staje się bezdechowy. Monitor EKG wykazuje migotanie komór. Podczas gdy Ty przygotowujesz się do defibrylacji pacjenta, Twój partner znajduje przycisk „Code Blue” przy wejściu do karetki i woła o pomoc.
Wykonujesz cztery defibrylacje przeplatane resuscytacją krążeniowo-oddechową, a pacjent powraca do normalnego rytmu, w chwili gdy do sali zatrzymania krążenia zostaje przetransportowane łóżko. Kardiolog jest już na miejscu i zaczyna przygotowywać swój zespół do przyjęcia pacjenta.
W ciągu kilku minut zlecane są badania laboratoryjne, pobierana jest krew, wykonywane jest EKG klatki piersiowej, a pacjent zostaje zabrany do pracowni kardiologicznej. Zanim zostanie wykonana angioplastyka, u pacjenta jeszcze trzykrotnie dochodzi do zatrzymania krążenia. Choroba wieńcowa pacjenta jest tak zaawansowana, że w pracowni kardiologicznej wszczepia się pompę balonową wewnątrzaortalną i przygotowuje się go do pomostowania aortalno-wieńcowego, podczas gdy inny zespół jest wzywany do przygotowania sali operacyjnej/sali zabiegowej.
Zawał prawej komory
Eksperci Klubu EKG stworzyli ten przypadek w celu osiągnięcia następujących celów nauczania:
- Podstawowy: Rozróżnianie odprowadzeń dolnych, przednich, przegrodowych i bocznych.
- Pośredni: Identyfikacja zawału prawej komory i metody leczenia.
- Zaawansowane: Identyfikacja tętnicy odpowiedzialnej za zawał u pacjenta ze STEMI.
Reakcja i leczenie w tym przypadku zostały przeprowadzone wyjątkowo dobrze. Edukacja pacjenta i uzyskanie jego zgody na transport do bardziej odległego, ale lepiej wyposażonego szpitala, uruchomiły łańcuch zdarzeń, które prawdopodobnie doprowadziły do pomyślnego zakończenia leczenia.
Zidentyfikowanie RVI pacjenta również mogło pozwolić uniknąć niepotrzebnego negatywnego wyniku. Gdybyś podał nitroglicerynę i morfinę temu pacjentowi z RVI, mogłoby to doprowadzić do poważnego niedociśnienia.
Podczas niedokrwienia serca i zawału serce jest szczególnie zależne od obciążenia wstępnego, aby wytworzyć odpowiedni rzut serca. Komory są znacznie bardziej wydajne, gdy są obciążone wstępnie w czasie rozkurczu, czyli w momencie, w którym samo serce jest również perfundowane. Gdy prawa komora jest ogłuszona w wyniku zawału, jeszcze bardziej zależy od obciążenia wstępnego, które zapewnia wstępne obciążenie lewej komory. Bez tego ciśnienie krwi gwałtownie spadnie. Podanie nitrogliceryny pacjentowi, który jest zależny od obciążenia wstępnego, może spowodować poważne niedociśnienie, które może uniemożliwić krążenie krwi w tętnicach wieńcowych.
Zainicjowanie dwóch dużych wkłuć dożylnych jest korzystne dla podania tak szybkiego bolusa. Mimo że u pacjenta doszło do migotania komór, defibrylacji, angioplastyki, wszczepienia pompy balonowej, a następnie operacji na otwartym sercu, wynik był pozytywny.
A oto kilka dodatkowych punktów nauczania dotyczących tego przypadku:
- Około 50% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego nie będzie miało przedsercowego obniżenia odcinka ST ani „zmian obustronnych”. Pacjenci ci mają najlepsze ogólne wyniki ze wszystkich podgrup pacjentów z IMI. Mają mniejsze uszkodzenie mięśnia sercowego, niższe wskaźniki niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego i dysrytmii.
- Jedno z badań wykazało, że suma obniżeń ST w odprowadzeniach V1-V6 jest niezależnym czynnikiem ryzyka zwiększonej 30-dniowej śmiertelności. Na każde 0,5 mV obniżenia ST, śmiertelność wzrosła o 36 procent. W tym dużym badaniu suma przedsercowych obniżeń ST była silniejszym predyktorem wyniku niż ilość uniesień odcinka ST w odprowadzeniach dolnych.
- Prawa tętnica wieńcowa jest tętnicą odpowiedzialną za zawał w około 70 procentach wszystkich zawałów niezależnie od zmian wzajemnych. W przypadku maksymalnego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3 w porównaniu z V4-V6 częściej dochodzi do okluzji lewej tętnicy okalającej. Gdy maksymalne przedsercowe obniżenie ST występuje w odprowadzeniach V4-V6 w przeciwieństwie do V1-V3, częściej wiąże się to z wielonaczyniową CAD. Pacjenci ci wymagają bardziej agresywnego leczenia, takiego jak CABG i PTCA, pomimo pozornie skutecznego początkowego leczenia trombolitycznego.
- Zawały prawej komory komplikują do 50% wszystkich zawałów serca. Rozpoznanie zawału prawej komory w ED jest często sugerowane przez następujące objawy kliniczne: hipotensja, czyste pola płucne i JVD. Jednak do 60 procent pacjentów z zawałem RV nie będzie miało zaburzeń hemodynamicznych, a opisana triada kliniczna ma czułość 10-25 procent.
- Śmiertelność wewnątrzszpitalna w przypadku zawału RV powikłanego zawałem IMI wynosi 31 procent w porównaniu z 6 procentami bez zawału RV. Uważa się, że ta zwiększona śmiertelność wynika z częstszego występowania utrwalonego częstoskurczu komorowego i komorowych zaburzeń rytmu, ponieważ prawa komora może być bardziej dysrytmogenna niż lewa.
- Ale zawał tylnej ściany mięśnia sercowego jest klasycznie związany z IMI, lewa tętnica wieńcowa zaopatruje tylną ścianę LV u 10-20% populacji. U tych pacjentów tylna gałąź tętnicy zstępującej odchodzi od lewej tętnicy okalającej (left circumflex) zamiast od prawej tętnicy wieńcowej.
Rotondo N, et al. Electrocardiographic manifestations: acute inferior wall myocardial infarction. Journal of Emergency Medicine: 2004;26: 433-40.
PB Berger i TJ Ryan. Inferior myocardial infarction. Circulation 1990: 401-411.
Peterson ED, et al. Prognostic significance of precordial ST segment depression during inferior myocardial infarction in the thrombolytic era: results in 16,521 patients. Journal of The American College of Cardiology: 1996;28: 305-12.