Central serous chorioretinopathy (CSCR) is a major cause of vision threat among middle-aged male individuals. Obrazowanie multimodalne doprowadziło do opisania szerokiego spektrum objawów CSCR i podkreśliło udział naczyniówki i nabłonka barwnikowego w patogenezie CSCR. Jednakże, dokładne mechanizmy molekularne CSCR pozostają niepewne. Celem tego przeglądu jest podsumowanie wiedzy klinicznej na temat CSCR, z naciskiem na najnowsze odkrycia dotyczące epidemiologii, czynników ryzyka, diagnostyki klinicznej i obrazowej oraz możliwości leczenia. Przedstawiono również przegląd nowych hipotez dotyczących szlaku mineralokortykoidowego, począwszy od danych uzyskanych na zwierzętach, a skończywszy na klinicznych dowodach skuteczności biologicznej doustnych antagonistów mineralokortykoidów u pacjentów z ostrym i przewlekłym CSCR. U gryzoni, aktywacja szlaku mineralokortykoidowego w komórkach oka poprzez dożylne wstrzyknięcie specyficznego ligandu, aldosteronu, lub poprzez nadekspresję receptora w śródbłonku naczyniowym, wywołała fenotypy oczne noszące wiele cech ostrego CSCR. Mechanizmy molekularne obejmują ekspresję zależnego od wapnia kanału potasowego (KCa2.3) w śródbłonku naczyń krwionośnych, indukując następczą wazodylatację. Niewłaściwa lub nadmierna aktywacja receptora mineralokortykoidowego w komórkach ocznych i innych tkankach (takich jak mózg, naczynia) może łączyć CSCR ze znanymi współwystępującymi chorobami obserwowanymi u pacjentów z CSCR, w tym nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową i stresem psychologicznym.