Postsynaptyczne zmiany przewodnictwa i zmiany potencjału, które im towarzyszą, zmieniają prawdopodobieństwo, że potencjał czynnościowy zostanie wytworzony w komórce postsynaptycznej. Na złączu nerwowo-mięśniowym działanie synaptyczne zwiększa prawdopodobieństwo, że w postsynaptycznej komórce mięśniowej powstanie potencjał czynnościowy; w istocie duża amplituda PPE zapewnia, że potencjał czynnościowy zawsze zostanie wyzwolony. W wielu innych synapsach, PSP faktycznie zmniejszają prawdopodobieństwo, że komórka postsynaptyczna wygeneruje potencjał czynnościowy. PSP nazywane są pobudzającymi (lub EPSPs), jeśli zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia postsynaptycznego potencjału czynnościowego, a hamującymi (lub IPSPs), jeśli zmniejszają to prawdopodobieństwo. Biorąc pod uwagę, że większość neuronów otrzymuje sygnały zarówno z synaps pobudzających, jak i hamujących, ważne jest, aby dokładniej zrozumieć mechanizmy, które decydują o tym, czy dana synapsa pobudza czy hamuje swojego postsynaptycznego partnera.
Zasady pobudzania opisane dla złącza nerwowo-mięśniowego odnoszą się do wszystkich synaps pobudzających. Zasady hamowania postsynaptycznego są w dużej mierze takie same jak w przypadku pobudzenia, i są również ogólne. W obu przypadkach neurotransmitery wiążące się z receptorami otwierają lub zamykają kanały jonowe w komórce postsynaptycznej. To, czy odpowiedź postsynaptyczna jest EPSP czy IPSP, zależy od rodzaju kanału sprzężonego z receptorem oraz od stężenia przenikających jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki. W rzeczywistości jedynym czynnikiem, który odróżnia pobudzenie postsynaptyczne od hamowania, jest potencjał odwracający PSP w stosunku do napięcia progowego generowania potencjałów czynnościowych w komórce postsynaptycznej.
Rozważmy na przykład synapsę neuronalną, która używa glutaminianu jako przekaźnika. Wiele takich synaps ma receptory, które, podobnie jak receptory ACh w synapsach nerwowo-mięśniowych, otwierają kanały jonowe, które są nieselektywnie przepuszczalne dla kationów. Kiedy te receptory glutaminianowe są aktywowane, zarówno Na+ jak i K+ przepływają przez błonę postsynaptyczną. Potencjał odwracający (Erev) dla prądu postsynaptycznego wynosi około 0 mV, podczas gdy potencjał spoczynkowy neuronów wynosi około -60 mV. Powstały EPSP depolaryzuje potencjał błony postsynaptycznej, zbliżając go do 0 mV. Dla konkretnego neuronu pokazanego na rysunku 7.6A napięcie progowe potencjału czynnościowego wynosi -40 mV. Zatem EPSP zwiększa prawdopodobieństwo, że neuron postsynaptyczny wytworzy potencjał czynnościowy, określając tę synapsę jako pobudzającą.
Rysunek 7.6
Potencjały odwracające i progowe określają postsynaptyczne pobudzenie i hamowanie. (A) Jeśli potencjał odwrotny dla PSP (0 mV) jest bardziej dodatni niż próg potencjału czynnościowego (-40 mV), działanie nadajnika jest pobudzające, a (więcej…)
Jako przykład hamującego działania postsynaptycznego, rozważmy synapsę neuronalną, która używa GABA jako swojego nadajnika. W takich synapsach receptory GABA zwykle otwierają kanały, które są selektywnie przepuszczalne dla Cl-. Kiedy te kanały się otwierają, ujemnie naładowane jony chlorkowe mogą przepływać przez błonę. Przyjmijmy, że neuron postsynaptyczny ma potencjał spoczynkowy -60 mV i próg potencjału czynnościowego -40 mV, tak jak w poprzednim przykładzie. Jeśli ECl wynosi -70 mV, co jest typowe dla wielu neuronów, uwalnianie przekaźnika w tej synapsie będzie hamowało komórkę postsynaptyczną (ponieważ ECl jest bardziej ujemne niż próg potencjału czynnościowego). W tym przypadku, elektrochemiczna siła napędowa (Vm – Erev) powoduje napływ Cl- do komórki, generując PSC na zewnątrz (ponieważ Cl- jest naładowany ujemnie) i w konsekwencji hiperpolaryzujący IPSP (Rysunek 7.6B). Ponieważ ECl jest bardziej ujemne niż próg potencjału czynnościowego, zmiana konduktancji wynikająca z wiązania GABA utrzymuje postsynaptyczny potencjał błonowy bardziej ujemny niż próg, zmniejszając tym samym prawdopodobieństwo, że komórka postsynaptyczna wyzwoli potencjał czynnościowy.
Jednakże nie wszystkie synapsy hamujące wytwarzają hiperpolaryzujące IPSP. Na przykład, w opisywanym neuronie, gdyby ECl wynosiło -50 mV zamiast -70 mV, synapsa nadal byłaby hamująca, ponieważ potencjał odwracający IPSP pozostaje bardziej ujemny niż próg potencjału czynnościowego (-40 mV). Ponieważ jednak elektrochemiczna siła napędowa powoduje teraz wypływ Cl- z komórki, IPSP w rzeczywistości depolaryzuje się (Rysunek 7.6C). Mimo to, depolaryzujący IPSP hamuje komórkę postsynaptyczną, ponieważ potencjał błonowy komórki jest utrzymywany na poziomie bardziej ujemnym niż potencjał progowy dla inicjacji potencjału czynnościowego. Innym sposobem myślenia o tej osobliwości jest to, że gdyby inny depolaryzujący sygnał wejściowy doprowadził potencjał spoczynkowy komórki do -41 mV, tuż poniżej progu dla wyzwolenia potencjału czynnościowego, otwarcie tych kanałów aktywowanych przez GABA spowodowałoby powstanie prądu hiperpolaryzującego, przybliżając potencjał błonowy do -50 mV, potencjału odwracającego dla tych kanałów. Tak więc, podczas gdy EPSP depolaryzują komórkę postsynaptyczną, IPSP mogą hiperpolaryzować lub depolaryzować; w rzeczywistości hamująca zmiana przewodnictwa może nie powodować żadnej zmiany potencjału, a mimo to wywierać efekt hamujący.
Ale szczegóły działania postsynaptycznego mogą być złożone, prosta zasada odróżnia pobudzenie postsynaptyczne od hamowania: EPSP ma potencjał odwracający bardziej dodatni niż próg potencjału czynnościowego, podczas gdy IPSP ma potencjał odwracający bardziej ujemny niż próg (rysunek 7.6D). Intuicyjnie, regułę tę można zrozumieć uświadamiając sobie, że EPSP będzie miał tendencję do depolaryzacji potencjału błonowego tak, aby przekraczał on wartość progową, podczas gdy IPSP będzie zawsze działał w kierunku utrzymania potencjału błonowego na poziomie bardziej ujemnym niż potencjał progowy.