Volgens V. Gorsjkov-Cantacuzene:
“De U-golf is het momentum dat door het bloed in de kransslagaders en bloedvaten wordt meegevoerd.”
De weerstand van stationair bloed wordt uitgedrukt als ( Ht ) = | Ht ⋅ ( 1 + α Ht ) {\displaystyle \left({{Ht}}right)=|{{Ht}}}}
, waarbij α {\displaystyle \alpha }
een coëfficiënt is, en Ht {\displaystyle {\text{Ht}}}
is het hematocriet; op dat moment treedt er, net als bij de versnelling van de bloedstroom, een sterke afname op van de longitudinale weerstand met kleine relaxatietijden.
Echter, meerdere factoren beïnvloeden de bloedweerstand. Erytrocytenaggregatie treedt op bij lage afschuifsnelheden en houdt in dat voor alle vaten (met uitzondering van de grote aders) het effect van aggregatie irrelevant is. Het inwendige van een bloedvat bevat een laag plasma (smeermiddel genoemd) dicht bij de wand, waarvan de grootte strikt afhangt van het criterium van Reynold en de afschuifsnelheid van het stromende bloed. Aangezien de dikte van deze laag in alle bloedvaten (behalve haarvaten) minder dan 5 micron bedraagt, en de weerstand van het plasma twee keer kleiner is dan in bloed, is volgens het schema van parallelle inbrenging de bijdrage van deze laag aan de weerstand verwaarloosbaar. Door de snelheid van de bloedstroomprofielen te verlagen wordt de afhankelijkheid van Ht van de straal van het vat langgerekter. Bij normale waarden van Ht is het effect echter eveneens verwaarloosbaar. Bij voldoende hoge afschuifsnelheden worden de rode bloedcellen vatbaar voor vervorming. De bijdrage van dit verschijnsel is moeilijk te beoordelen, omdat het optreedt tegen de achtergrond van alle bovengenoemde effecten. Maar zelfs de som van al deze factoren heeft weinig invloed op de weerstand van het bloed.
Hieruit volgt dat op het moment dat het bloed uit de linker hartkamer wordt geperst, een deel van de impuls wordt weggevoerd, omdat er geen elektrische weerstand van het bloed is, die geleidelijk hoog in de kransslagaders en bloedvaten toeneemt. De U-golf is het momentum dat door het bloed in de kransslagaders en de bloedvaten wordt meegevoerd. Het is mogelijk dit momentum terug te voeren naar de Purkinje-vezels langs de vaten van de hartspier. Dit idee wordt ook bewezen door het feit dat hypertrofie van de linker hartkamer, myocardiale ischemie, coronaire en insufficiëntie momentum hebben dat niet naar de Purkinje vezels kan worden verplaatst, daarom registreerde het ECG een negatieve U-golf.