Discussie
Deze patiënt had acuut DCS, type II, gekenmerkt door acute radiculomyelopathie met bilaterale sensorineurale doofheid, voorbijgaande trombocytopenie, en verhoogde CPK-spiegels. Hij kon geen hyperbare zuurstof toegediend krijgen gedurende het gehele verloop van zijn ziekte.
Acute DCS is slechts zelden gerapporteerd in de Indiase literatuur. In 1964 rapporteerden Tripathy en collega’s een geval van DCS bij een Indiase duiker die acute recidiverende paraplegie ontwikkelde ondanks behandeling in een hyperbare zuurstofkamer.
Een verband tussen trombocytopenie en sterfte is vastgesteld in dierstudies, waarbij trombocytopenie wordt beschouwd als een marker voor de ernst van de DCS. Bloedplaatjes hechten zich aan stikstofbelletjes in ernstige DCS, wat leidt tot trombocytopenie. Verhoogde CPK-niveaus zijn toegeschreven aan rhabdomyolysis.
De stikstofbellen die zich tijdens de decompressiefase in de circulatie vormen, worden normaal gesproken door de longcapillairen uitgefilterd. In aanwezigheid van anatomische defecten, zoals een atriumseptaaldefect of een patent foramen ovale, neemt het risico op DCS echter aanzienlijk toe.
Het spectrum van neurodefecten na DCS is breed. Het kan variëren van cognitieve stoornissen, schedelzenuwletsels en ruggenmergdysfunctie tot complicaties als gevolg van barotrauma. Het ruggenmerg kan beschadigd raken door verstoring van de witte stof of door de vorming van bloedplaatjesmicrotrombi in de spinale circulatie.
Sensorineurale doofheid bij acute DCS kan asymmetrisch of symmetrisch zijn. Echter, unilaterale doofheid wordt vaker gezien dan bilaterale doofheid. Klingmann et al. onderzochten dit probleem bij 46 patiënten en ontdekten dat slechts één patiënt bilaterale doofheid had, terwijl de rest alleen unilaterale betrokkenheid had. De andere door de proefpersonen gerapporteerde verschijnselen waren tinnitus en vertigo.
Meerdere factoren zijn betrokken bij de pathogenese van de DCS. Duikers met bronchiale astma, atriale septale defecten, patent foramen ovale, of obesitas zijn meer vatbaar voor het ontwikkelen van DCS. De diepte van de duik onder het zeeoppervlak, de temperatuur van het water en de snelheid van opstijgen worden beschouwd als de belangrijkste factoren die bijdragen tot de ontwikkeling van DCS. Als duikers opstijgen met een snelheid van 9-10 meter/min, hebben ze een minimaal risico op het ontwikkelen van DCS. Bij een hogere opstijgsnelheid (>19 meter/min) is het risico op DCS aanzienlijk groter.
DCS is altijd een klinische diagnose. De specificiteit en sensitiviteit van MRI voor de detectie van DCS is laag. Radiologische veranderingen kunnen worden gezien in het vroege stadium van de ziekte, maar er is gerapporteerd dat na 3 weken significante regressie zou zijn opgetreden in deze veranderingen, ondanks persisterende diepe neurodeficiëntie.
Heeft late doorverwijzing van DCS naar een gespecialiseerd ziekenhuis invloed op de uitkomst op lange termijn? In een studie van 140 patiënten met DCS had 44% van de patiënten psychische afwijkingen, die uiteindelijk allemaal herstelden. De mediane vertraging was 48 uur. Volledig herstel werd gezien bij 87%. Zuurstoftherapie en toediening van corticosteroïden zoals methylprednisolon kunnen effectief zijn bij de behandeling van DCS wanneer de hyperbare zuurstofkamer faciliteit niet beschikbaar is.
In het kort, acute DCS bij Indiase duikers is slechts zelden gerapporteerd. In dit land wordt er geen formele opleiding gegeven aan recreatieve of beroepsduikers met betrekking tot de voorzorgsmaatregelen die moeten worden genomen ter voorkoming van DCS. Met een goede opleiding en scholing is het mogelijk dergelijke verwondingen te voorkomen. Duikers moeten bijvoorbeeld oordoppen gebruiken ter bescherming tegen barotrauma.