Exsanguinatie wacht op een betere definitie, niet alleen klinisch maar ook fysiologisch en biochemisch. Asensio (1-4) heeft het beschreven als de meest extreme vorm van bloeding, met een initieel bloedverlies van >40% en een aanhoudende bloeding die, indien niet chirurgisch onder controle gebracht, tot de dood zal leiden. Hoewel traumachirurgen exsanguinatie als een syndroom erkennen (1-19), moeten de multifactoriële effecten ervan op de cel, de microcirculatie, de inflammatoire cascades, en de temperatuurafhankelijke enzymatische functies van zowel de bloedplaatjes als de stollingswegen nog gedefinieerd worden (1-7). Shock-veroorzakende cardiopulmonaire arrestatie of massale verwondingen verantwoordelijk voor bloedverlies van meer dan >40% van het totale bloedvolume met voortdurende bloeding / leegbloeden in gang gezet slecht begrepen cellulaire en subcellulaire ontregelingen gemanifesteerd door de cyclus van kernhypothermie, onophoudelijke acidose, en coagulopathie, die indien ononderbroken snel leidt tot oncontroleerbare hartritmestoornissen, “het declamping-syndroom”, en de dood (1-19).
Een diepe shock en/of massale verwondingen die tot grote bloedverliezen leiden, brengen snel de cyclus van hypothermie, acidose en coagulopathie op gang (1, 8-13), door Moore (11) beschreven als de “bloederige vicieuze cirkel”. Een vierde component van deze cyclus is de hartritmestoornis, die gewoonlijk de dood van de patiënt inluidt en door Asensio wordt omschreven als de “dodelijke tetrad” (1, 14-16). In het besef dat de bloedige vicieuze cirkel moet worden doorbroken, beschreven Stone et al de “bailout”-benadering, waarmee het tijdperk werd ingeluid van gefaseerde chirurgische procedures voor de behandeling van ernstig gewonde patiënten (8). Deze benadering werd later verfijnd door Rotondo et al. met als doel de patiënt terug te brengen naar de operatiekamer nadat alle fysiologische afwijkingen waren gecorrigeerd (9).
Stone et al.’s kenmerkende werk waarin de bailout benadering werd beschreven, gaf echter geen intraoperatieve parameters, anders dan observatie van klinische coagulopathie, om patiënten voor deze benadering te selecteren (8). Postoperatief richtte zijn protocol zich op stollingsmetingen – trombine tijd (PT), partiële tromboplastine tijd (PTT), stollingstijd, aantal bloedplaatjes, en fibrinogeenniveaus – als de enige voorspellende factor van wanneer de patiënt naar de operatiekamer moest worden teruggebracht. Naast het in aanmerking nemen van stollingsafwijkingen, identificeerde Phillips patiënten die een massale transfusie kregen van meer dan 2 keer hun geschatte bloedvolume als patiënten met een risico op de ontwikkeling van orgaanfalen, waarbij hij zich concentreerde op een bloedtransfusievolume van 25 eenheden (17).
Na bestudering van een serie van 200 patiënten die werden behandeld met onorthodoxe technieken om laparotomie en de triade van hypothermie, acidose en coagulopathie te onderbreken, stelden Burch et al een model voor op basis van klinische en laboratoriumparameters, waaronder een kerntemperatuur van ≤32°C, pH ≤7,09, en een gemiddeld volume van verpakte rode bloedcellen (PRBC) transfusies van 22 eenheden (10). Zij stelden dat dit model de 48-uurs overleving bij kritisch gewonde patiënten kon voorspellen op basis van een lineair regressiemodel dat PRBC-transfusies van ongeveer 12,5 eenheden per uur en pH vaststelde. Bovendien brachten zij het concept van een verkorte laparotomie naar voren als een rationele benadering van een schijnbaar hopeloze situatie. Sharp en Locicero evalueerden de resultaten bij 39 patiënten (waaronder 31 met massaal leverletsel) en stelden een model voor bestaande uit objectieve parameters zoals temperatuur ≤33°C, pH ≥7,18, PT ≥16 seconden, PTT ≥50 seconden, en gemiddeld transfusievolume ≥10 eenheden bloed om de noodzaak aan te geven van een vroege verpakking (18).
Rotondo et al beschreven een aanpak in meerdere fasen voor de behandeling van exsanguinerende patiënten die buikletsel opliepen. In hun groep van 46 patiënten konden zij echter geen statistische verschillen vaststellen tussen de 22 patiënten die een definitieve laparotomie ondergingen en de 24 patiënten die een schadebeperkende laparotomie ondergingen. De auteurs identificeerden vervolgens een subgroep van maximaal letsel bestaande uit 22 patiënten, van wie er 9 werden onderworpen aan een definitieve laparotomie en 13 een schadebeperkende laparotomie ondergingen. In deze groep patiënten was de overlevingskans in de schadebeperkingsgroep 77% versus 11% in de definitieve laparotomiegroep (9).
Op basis van hun bevindingen raadden Rotondo et al. 3 fasen aan voor het beheer van patiënten: 1) onderbreking van de laparotomie, 2) terugkeer naar de intensive care voor volume reanimatie, met bijzondere aandacht voor het oplossen van acidose en coagulopathie, en 3) terugkeer naar de operatiekamer voor verwijdering van de verpakking en voltooiing van de definitieve chirurgische reparaties. Zij concludeerden dat schadebeperking een veelbelovende aanpak was om de overleving bij exsanguinerende patiënten te vergroten (9).
Interessant is dat de auteurs geen objectieve parameters hebben vastgesteld tijdens de intraoperatieve fase van schadebeperking. Zij beschreven eenvoudig hun aanpak: “Wanneer zich naar het oordeel van de senior chirurg tekenen van intraoperatieve coagulopathie ontwikkelden, werd intraperitoneale pakking aangebracht op plaatsen van niet-chirurgische bloedingen en op aanhoudend bloedende viscerale letsels. De procedure werd beëindigd en de resterende definitieve reparaties werden uitgesteld” (9). Onlangs bevestigden Johnson et al de oorspronkelijke bevindingen en aanbevelingen van Rotondo op basis van een serie van 24 patiënten van dezelfde instelling (19).
Morris et al beschreven een serie van 107 patiënten die een gefaseerde celiotomie met abdominale packing ondergingen en richtten zich op de indicaties en timing van reconstructie, criteria voor spoedterugkeer naar de operatiekamer, complicaties na reconstructie, en het abdominale compartimentsyndroom (12). Zij stelden voor om vroeg in het verloop van de operatie over te gaan tot schadebeperkende celiotomie op basis van de temperatuur <35°C van de patiënt, een basistekort <14, en de aanwezigheid van medische bloedingen.
Moore beschreef progressieve coagulopathie als de meest dwingende reden voor gefaseerde laparotomie en analyseerde factoren die voorspellend zijn voor een ernstige coagulopathische toestand: intra-operatief gemeten PT en PTT >2 maal normaal, massale en snelle bloedtransfusie van meer dan 10 eenheden in 4 uur, aanhoudende cellulaire shock gedefinieerd als een zuurstofverbruiksindex (VO2I) <110 mL/min/m2, melkzuurniveau >5 mmol/L, pH <7.2, base tekort >14, en kern hypothermie <34°C.
Daarnaast stelden Cosgriff et al dat het vermogen om het begin van coagulopathie te voorspellen, een van de zeer belangrijke componenten van de “bloederige vicieuze cirkel”, belangrijke implicaties zou hebben voor de besluitvorming met betrekking tot het instellen van schadebeperking (13). Hun voorspellend model voor levensbedreigende coagulopathie omvatte een systolische bloeddruk <70 mm Hg, temperatuur <34°C, pH <7.10, en Injury Severity Score (ISS) ≥25.
Het is duidelijk dat geen enkel model de timing voor het instellen van schadebeperking nauwkeurig kan voorspellen (11, 8-13, 17-19). Een pH van <7,09 of 7,10 of een kerntemperatuur van <33°C kan erop wijzen dat de “bloedige vicieuze cirkel” te ver gevorderd is om nog te worden onderbroken. Evenzo zijn intraoperatief gemeten PT, PTT, fibrinogeen en melkzuur moeilijk te verkrijgen. De resultaten worden niet snel genoeg teruggestuurd, en de laboratoriumonderzoeken zijn niet beschikbaar in de operatiekamers van sommige van Amerika’s drukste traumacentra. ISS, dat in sommige modellen werd voorgesteld (11), is duidelijk geen bruikbare parameter intraoperatief.
Recentelijk rapporteerden Asensio en collega’s een 6-jarig retrospectief onderzoek waarbij 548 patiënten werden opgenomen met de diagnose van leegbloeden (1). Criteria voor inclusie in deze studie waren minimaal geschat bloedverlies ≥2000 mL tijdens een traumaoperatie, minimale toedieningsvereisten van ≥1500 mL PRBC’s tijdens de initiële reanimatie, en de diagnose van exsanguinatie. De verzamelde gegevens omvatten demografische gegevens; vitale functies en fysiologische voorspellers van het resultaat; Revised Trauma Score, Glasgow Coma Scale score, en ISS; volume van reanimatievloeistoffen en de noodzaak voor thoracotomie op de spoedafdeling; volume van vloeistoffen toegediend in de operatiekamer en de noodzaak voor thoracotomie in de operatiekamer; gewonde organen; en intraoperatieve complicaties. Tweeëntachtig procent van de verwondingen waren penetrerend, waarbij de meerderheid (78%) schotwonden waren. Voor alle patiënten bedroeg de gemiddelde Revised Trauma Score 4,38, en de gemiddelde ISS 32, wat wijst op een fysiologisch gecompromitteerde en ernstig gewonde patiëntenpopulatie. In deze serie hadden de patiënten een gemiddelde pH van 7,15 en een gemiddelde temperatuur van 34,3°C in de operatiekamer en ontvingen zij gemiddeld 14.165 ml kristalloïden, bloed en bloedproducten (1).
Van de 548 patiënten arriveerden er 449 levend, maar in kritieke toestand op de operatiekamer. Daarvan overleden er 281, wat neerkomt op een sterftecijfer van 63%. Als alternatief kan worden gesteld dat 37% van deze patiënten overleefden die anders misschien niet zouden hebben geleefd zonder instelling van schadebeperking. Tot de ongebruikelijke overlevenden behoorden een patiënt met een pH van 6,76, een andere met een temperatuur van 32°C, en een andere die in totaal 55 L vocht en bloed nodig had tijdens zijn verblijf op de spoedeisende hulp en in de operatiekamer (1).
Op basis van hun uitgebreide ervaring stelden de auteurs een model voor dat bestond uit gemakkelijk te volgen, objectieve intraoperatieve parameters als voorspellers van het resultaat en richtlijnen voor wanneer schadebeperking moet worden ingesteld (1). De parameters in dit model omvatten een operatiekamertemperatuur van ≤34°C, pH ≤7,2, serumbicarbonaatgehalte ≤15 mEq/L, transfusievolume ≤4000 mL PRBC’s, totale bloedvervanging ≤5000 mL indien zowel PRBC’s als volbloed werden gebruikt, en totale operatiekamervloeistofvervanging inclusief kristalloïden, bloed, en bloedproducten ≤12.000 mL. Al deze voorspellers van het resultaat werden statistisch gevalideerd en beschouwd als de absolute bovengrenzen die aanvaardbaar zouden zijn vóór het instellen van schadebeperking.
Wij bevelen ten zeerste aan de intraoperatieve voorspellers van het resultaat, zoals gevalideerd in onze richtlijnen, nauwlettend in het oog te houden en ons model te volgen voor het instellen van schadebeperking zo vroeg mogelijk en zeker vóór het bereiken van de bovengrenzen van deze parameters. We kunnen de noodzaak van een zo vroeg mogelijke onderbreking van de initiële chirurgische procedure niet genoeg benadrukken, vooral bij patiënten met een geschat bloedverlies van ongeveer 5000 ml en bij patiënten met verwondingen waarvan bekend is dat ze leegbloeden veroorzaken (1-7, 14-16).
Het belangrijkste doel van het vroegtijdig instellen van schadebeperking is de overleving van de patiënt (1-19). Deze patiënten worden vervolgens teruggebracht naar de operatiekamer wanneer fysiologische stoornissen zoals acidose, hypothermie en coagulopathie zijn gecorrigeerd (1-19). Vaak ervaren deze patiënten een posttraumatisch open abdomen als een logische uitbreiding van de schadebeperkingsprocedure. De behandeling van posttraumatische open buik is een grote uitdaging, omdat deze patiënten aanzienlijke hoeveelheden vocht en warmte blijven verliezen via hun open buik, die vaak wordt afgedekt door laparotomiepakketten en een plastic intraveneuze zak. Dit stelt hen bloot aan de ontwikkeling van fistels in het maag-darmkanaal, wat hun vochthuishouding verder compliceert (1).
Het instellen van schadebeperking impliceert onmiddellijke beheersing van levensbedreigende bloedingen, plaatsing van thoraxdrainages, zo nodig thoraxverpakking, sluiting van de huid als de borstkas is geopend, leververpakking, tijdelijke afsluiting van de twaalfvingerige darm en de holle darm of snelle nietjesresecties, drainage van letsels aan de alvleesklier, snelle geniete resectie van pancreasletsels indien aanwezig links van de arteria mesenteriæa superior, snelle splenectomie en nefrectomie of occlusie van hun vasculaire pedikels met een vasculaire klem die ter plaatse wordt gelaten, gebruik van intraluminale shunts, en oordeelkundige abdominale verpakking met tijdelijke abdominale wandsluitingen (1, 14-16).
Wij erkennen dat er nog veel onderzoek moet worden verricht om een beter inzicht te krijgen in de cellulaire en subcellulaire mechanismen die door diepe shock, exsanguinatie, acidose, hypothermie en coagulopathie worden veroorzaakt. Met kennis van deze richtlijnen (7), zijn wij in staat geweest om ons model objectief en statistisch te valideren, verbeteringen te ontdekken in sommige voorspellers van het resultaat, en de tijd voor sluiting van de posttraumatische open buik te verbeteren. Wij zijn er echter niet in geslaagd het sterftecijfer bij deze patiënten te verlagen. De voortdurende uitdaging bestaat er dan ook in betere voorspellers van het resultaat te vinden, betere middelen voor reanimatie, een beter begrip van de fysiologische stoornissen bij deze patiënten, en vooral een betere timing om de schade te beperken. Alleen dan kunnen we de hoge sterftecijfers van deze patiënten terugdringen.