Een 43-jarige man zonder noemenswaardige medische voorgeschiedenis was onder zijn Jeep aan het werk toen de versnellingsbak in neutraal schoot en het voertuig op de linkerkant van zijn borstkas rolde. De patiënt zat vast en verloor op een bepaald moment tijdens de beknelling het bewustzijn.
Het wiel van de Jeep bleef ongeveer twee minuten op zijn borst liggen totdat omstanders in staat waren het voertuig van zijn borstkas te verwijderen. De ambulance werd opgeroepen en bij aankomst troffen de hulpverleners de niet-ambulante patiënt aan, die klaagde over pijn op de borst, die verergerde bij inspiratie.
Bij het eerste onderzoek van de bemanning bleek dat er sprake was van een open luchtweg; de ademhalingsgeluiden waren bilateraal gelijk met een goede thoraxwand-excursie en ademhaling zonder gebruik te maken van accessoire spieren. Hij was alert maar enigszins verward, met een Glasgow Coma Score (GCS) van 13, en de distale polsslag was sterk en symmetrisch.
Paramedici richtten zich vervolgens op het secundaire onderzoek. Het hoofd was atraumatisch en zijn nek niet gevoelig. Ze noteerden prominente subconjunctivale bloedingen in beide ogen. De borstkas was aan de linkerzijde gevoelig, met een ecchymose in het patroon van een autoband die begon te verschijnen op de huid van de linkerbovenzijde van de borstkas, maar geen borstwandinstabiliteit.
De buik was ook atraumatisch en niet gevoelig, en zijn bekken was stabiel. Zijn ledematen waren onopvallend met gelijke polsslag, en hij vertoonde een normale motorische en zintuiglijke functie. Er waren aanwijzingen voor urine-incontinentie.
Een kort neurologisch onderzoek werd uitgevoerd, en er werden geen focale tekorten geconstateerd. Zijn bloeddruk was 170/101 mmHg, zijn polsslag 102 en zijn ademfrequentie 24. Pulsoximetrie ter plaatse was 96% op kamerlucht. De patiënt werd aan een hartmonitor gelegd, die sinustachycardie zonder ectopie liet zien.
Omwille van de verwondingen die door de hulpverleners werden vermoed en de afstand tot het dichtstbijzijnde Level I traumacentrum, werd een medische helikopter opgeroepen. Vóór de aankomst van de helikopter werd de patiënt in volledige bewegingsbeperking van de wervelkolom geplaatst, een infuus aangelegd en extra zuurstof toegediend via een non-rebreather masker. Hij werd continu bewaakt en opnieuw beoordeeld en vervolgens overgedragen aan het boordpersoneel. Na hun beoordeling werd hij naar het University Medical Center (UMC) in Las Vegas vervoerd voor definitieve zorg.
Bij aankomst in het UMC werd de patiënt onmiddellijk beoordeeld. Tegen die tijd had hij diffuse confluente petechiën ontwikkeld die zijn hele gezicht en nek betroffen, met craniocervicale cyanose. De subconjunctivale bloedingen gezien door de paramedici werden ook opgemerkt, net als petechiën van het gehemelte. Een bandafdruk was aanwezig over het voorste oppervlak van zijn linkerborst, met bijbehorende gevoeligheid.
Deze bevindingen wezen allemaal op een vermoedelijke diagnose van traumatische asfyxie. Er was geen borstwand crepitus of subcutaan emfyseem. De patiënt had wat veralgemeend oculair ongemak, maar er waren geen noemenswaardige netvliesbloedingen, en zijn gezichtsveld was intact. Zijn mentale status was verbeterd tot een GCS van 14 op het moment van aankomst en was binnen een uur weer normaal.
De patiënt kreeg 50 mcg fentanyl tegen de pijn. De SEH-artsen voerden een bedside focused assessment with sonography for trauma (FAST)-onderzoek uit, dat negatief was voor enige intraperitoneale of pericardiale vloeistof. Gebaseerd op het significante mechanisme van het letsel en de bevindingen van het lichamelijk onderzoek, onderging de patiënt uitgebreide CT-beeldvorming in het traumacentrum.
De enige acute bevinding was een niet-geplaatste linker zevende ribfractuur, zonder bewijs van pneumothorax, hemothorax of pulmonale contusie. Echocardiografie aan het bed toonde geen bewijs van myocardiale contusie of hemopericardium. Hij werd opgenomen op de trauma-ICU met de diagnose thoracaal crushletsel met traumatische asfyxie tot gevolg; hij werd twee dagen in het ziekenhuis geobserveerd en in verbeterde toestand naar huis ontslagen.
Discussie
Traumatische asfyxie, ook wel syndroom van Perthes genoemd, is relatief zeldzaam. In feite is er, ondanks de wijdverbreide erkenning, betrekkelijk weinig medische literatuur over de aandoening, afgezien van gevalsbeschrijvingen, zodat de werkelijke incidentie onbekend is.
Traumatische asfyxie werd voor het eerst herkend in 1837 tijdens autopsies van meerdere personen die waren vertrapt door mensenmassa’s in Parijs. De Franse arts Charles-Prosper Ollivier d’Angers constateerde een patroon van craniocervicale cyanose, subconjunctivale bloedingen en cerebrovasculaire engorgement, en noemde het syndroom masque ecchymotic.1
In 1900 beschreef chirurg Georg Clemens
Perthes het syndroom uitgebreider en voegde er de bijkomende bevindingen van mentale dufheid, koorts, hemoptoë, tachypneu en pulmonale contusie aan toe.2
Het letselmechanisme bij traumatische asfyxie is meestal een verbrijzeling door een voorwerp dat de borstkas of de bovenbuik samendrukt. Het komt het meest voor bij aanrijdingen met een motorvoertuig, waarbij slachtoffers uit een voertuig worden geslingerd dat vervolgens over hun romp rolt.
Een andere veel voorkomende oorzaak is dat mensen onder een voorwerp worden vastgeklemd. Dit kan per ongeluk gebeuren bij werkzaamheden onder een voertuig, zoals in dit geval. Traumatische asfyxie komt ook voor bij mensen die werken met zwaar materieel in de industrie, landbouw en bouw, en bij instortingen van loopgraven.3
De precieze pathofysiologie van traumatische asfyxie is nog niet volledig bekend. De heersende theorie is echter dat de acute compressie van de borstkas resulteert in een verhoogde intrathoracale druk, waardoor bloed uit het rechteratrium en de superieure vena cava in de innominate (brachiocephalic) en jugular aders wordt gedreven, die kleppen hebben die niet in staat zijn om terugstroming te voorkomen wanneer zij op excessieve druk stuiten.
Compressie tegen een gesloten glottis (Valsalva manoeuvre) kan bijdragen aan deze verhoogde intrathoracale druk. Door de tegendruk in het veneuze systeem raken de capillairen van het hoofd en de nek verstopt met bloed, wat resulteert in de klassieke subconjunctivale bloedingen en petechiën, alsmede oedeem van de weke delen van het gezicht. Deze stuwing resulteert uiteindelijk in stagnatie van de bloedstroom en daaropvolgende plaatselijke bloeddesaturatie (zuurstofverlies), wat de karakteristieke craniocervicale cyanose veroorzaakt. De duur en de grootte van de drukkracht zijn beide sleutelfactoren in de ontwikkeling van traumatische asfyxie en mogelijke dood.4
De aanwezigheid van traumatische asfyxie wijst op een ernstig mechanisme van verwonding en is een indicator van ernstig trauma. Potentieel levensbedreigend longletsel komt vaak voor en kan bestaan uit hemothoraces en/of pneumothoraces, pulmonale contusies of rijtwonden, en flail chest. Er kan sprake zijn van geassocieerd intra-abdominaal of bekkenletsel, middenrifbreuk en skeletfracturen.
Hartletsel kan ook voorkomen, maar dit wordt minder vaak gezien bij mensen die het eerste drukletsel overleven. Symptomen die door overlevenden worden gemeld, zijn pijn op de borst, kortademigheid, keelpijn, heesheid, epistaxis, bewustzijnsverlies en voorbijgaande verwardheid, tijdelijke visuele veranderingen of blindheid, en gehoorverlies.
Gelukkig zijn overlevenden van traumatische asfyxie na 12 maanden vaak volledig hersteld zonder gevolgen op lange termijn, afgezien van de morbiditeit die samenhangt met het verbrijzelingsletsel zelf.5,6
Onderwijspunten
De handboeken van de spoedeisende hulp bespreken traumatische asfyxie al vele jaren, hoewel de meeste spoedeisende hulpverleners het letsel nog nooit hebben gezien vanwege de zeldzaamheid ervan. Desondanks zijn de tekenen en symptomen vrij specifiek voor het letsel, en het is cruciaal voor hulpverleners om altijd rekening te houden met het mechanisme van het letsel bij het beoordelen van een traumapatiënt. Dit is vooral belangrijk in gevallen waarin een inzittende uit een voertuig is geslingerd en verpletterd is door een rijdende auto. Traumatische asfyxie moet ook worden overwogen wanneer de thorax van een patiënt wordt vastgeklemd door een zwaar voorwerp, zoals in dit geval, waarbij de auto daadwerkelijk op de patiënt werd aangetroffen.
In ons geval vermoedde het personeel ter plaatse een mogelijk groot trauma en werd het transport naar een Level I traumacentrum versneld. Het is belangrijk om in gedachten te houden dat veel van de klassieke tekenen en symptomen van traumatische asfyxie in eerste instantie niet aanwezig kunnen zijn op de plaats delict. Zoals in dit geval, ontwikkelde de craniocervicale cyanose zich op weg naar het ziekenhuis en werd pas duidelijk toen de patiënt in het traumacentrum aankwam.
Samenvatting
In dit geval was er sprake van traumatische asfyxie als gevolg van een thoracaal crushletsel. Een hoge mate van verdenking door EMS personeel in dit geval, samen met de juiste prehospitale en spoedeisende hulp behandeling, was levensreddend. Traumatische asfyxie is een van die zeldzame aandoeningen die altijd moet worden overwogen in de differentiële diagnose van patiënten die een borstkas- of rompletsel hebben opgelopen.
De aanwezigheid van subconjunctivale bloedingen, craniocervicale cyanose en gezichtsoedeem met petechiae bij dergelijke patià “nten zou moeten wijzen op de aanwezigheid van deze potentieel levensbedreigende aandoening.
- d’Angers O. Relation médicale des événements survenus au Champs-de-Mars le 14 Juin, 1837. Ann d’Hyg. 1837;18:485-489.
- Perthes G. Uber Druckstawing. Dtsch Z Chirurg. 1900;55:384-392.
- Jongewaard WR, Cogbill TH, Landercasper J. Neurologic consequences of traumatic asphyxia. J Trauma. 1992;32:28-31.
- Richards CE, Wallis DN. Verstikking: Een overzicht. Trauma. 2005;7:37-45.
- Landercasper J, Cogbill TH. Long-term followup after traumatic asphyxia. J Trauma. 1985;25:838-841.
- Dunne JR, Shaked G, Golocovsky. Traumatische asfyxie: An indicator of potentially severe injury in trauma. Injury. 1996;27:746-749.
Een geval uit het Universitair Medisch Centrum in Las Vegas.