Seborroïsche dermatitis (SD) is een van de meest voorkomende dermatosen bij kinderen. SD is een inflammatoir proces dat zich presenteert als kleine papels bedekt met schilfers, typisch gelokaliseerd in de seborroïsche regio. Wij rapporteren een geval van een 2 maanden oude zuigeling met SD die vervolgens atopische dermatitis (AD) ontwikkelde. Verder bespreken we de epidemiologie, etiologie, diagnose, differentiële diagnose en behandelingsmogelijkheden voor SD, evenals een associatie van SD en AD.
Casusverslag
Een 2-maanden oude blanke zuigeling presenteerde zich met diffuse hyperkeratose van de hoofdhuid die 2 weken aanhield. Hij had ook fijnmazig erytheem van de retroauriculaire zone, de hals, de oksels en de lies. Deze laesies kwamen overeen met de klinische diagnose van infantiele seborrheïsche dermatitis (ISD). Toepassing van minerale olie op de hoofdhuid resulteerde in verzachting en verbetering van de hoofdhuid laesies. De lichaamslaesies verbeterden door een mengsel van hydrocortison- en nystatinecrèmes aan te brengen in de hals, de oksels en de liezen. De letsels kwamen terug, zodat de geneesmiddelen regelmatig opnieuw moesten worden aangebracht. Uiteindelijk kwamen de laesies minder frequent voor en de hoofdhuidlaesies verdwenen volledig gedurende de volgende 2 maanden. De patiënte ontwikkelde echter typische atopische dermatitis (AD) toen ze 6 maanden oud was, getypeerd door erythemateuze geëxcoriateerde plaques in de antecubitale en popliteale regio’s.
Commentaar
SD werd voor het eerst beschreven door Unna in 1887.1 SD is een veel voorkomende chronische ontstekingsziekte die wordt gekenmerkt door erytheem gepaard gaande met vettige schilfers in de zogenaamde seborrheïsche regio, die de hoofdhuid, voorhoofd/glabella, wenkbrauwen, malar eminences, paranasale en nasolabiale plooien, retroauriculaire gebied, borst, en axillae omvat. SD komt het vaakst voor bij zuigelingen en volwassenen tussen 30 en 60 jaar. De prevalentie bij immunocompetente volwassenen wordt geschat op 1% tot 3%.2 De incidentie van SD is ongewoon hoog bij patiënten met AIDS, variërend van 30% tot 83%.2-4 Er is ook een verhoogde incidentie van SD bij patiënten met tinea versicolor, depressie, ruggenmergletsels en parkinsonisme, en bij patiënten die psoralenen- en UVA-therapie krijgen.5-9 SD ontwikkelt zich bij pasgeborenen meestal binnen de eerste 3 tot 4 weken van het leven. Spontaan herstel treedt meestal op bij een leeftijd van ongeveer 6 tot 7 maanden, hoewel persistentie tot de leeftijd van 2 jaar kan worden gezien. Bij volwassenen komt SD vaker voor bij mannen dan bij vrouwen; ISD vertoont geen voorliefde voor het geslacht. Het vóórkomen van SD bij prepuberale kinderen (2-5 jaar) is ongewoon. De etiologie van SD wordt slecht begrepen. SD kan hormonaal afhankelijk zijn, wat zou kunnen verklaren waarom de aandoening kortstondig optreedt in de zuigelingenperiode en terugkeert in de puberteit. De rol van de talgafscheiding in de pathogenese van SD is omstreden. Er is aangetoond dat de talgafscheiding bij veel patiënten met SD normaal of subnormaal is.10,11 Er wordt ook gedacht dat de commensale gist Malassezia de oorzaak is.12 De reactie van SD op lokale antischimmelmiddelen zoals ketoconazol en seleniumsulfide wijst erop dat Malassezia gist mogelijk een pathogene rol speelt. Onderzoek suggereert dat SD niet wordt veroorzaakt door een overgroei van Malassezia, maar door een abnormale reactie van de gastheer.12 Het bewijs voor deze theorie ligt in de verhoogde incidentie van SD bij immuungecompromitteerde patiënten. In een onderzoek naar vetzuren in het serum van zuigelingen met ISD toonden Tollesson et al13 aan dat de functie van het enzym -6-desaturase, dat linolzuur desatureert tot dihomogammalinoleenzuur en arachidonzuur, verstoord is. De studie wees uit dat de functie van het enzym bij de zuigelingen leek te normaliseren rond de leeftijd van 6 tot 7 maanden, de leeftijd waarop spontaan herstel van ISD gewoonlijk optreedt.13 ISD is een op zichzelf staand proces dat meestal de hoofdhuid betreft. De laesies op de hoofdhuid kunnen zich presenteren als kleine droge plekken van hyperkeratose bovenop een licht erythemateuze huid die zo verdikt kan raken dat ze een kapje vormt, wat de beschrijving als wiegmuts verdient (figuur).14 Hyperkeratose van de hoofdhuid is vaak de enige manifestatie van ISD en verschijnt gewoonlijk 3 of 4 weken na de geboorte.15,16 De schubben kunnen wit, gebroken wit of gelig zijn. Het centrale deel van het gezicht, het voorhoofd, de hals, de oren en intertrigineuze gebieden zoals de oksels, de liezen en de plooien aan de binnenkant van de dijen kunnen ook aangetast zijn. SD begint als erythemateuze macules en papels die geleidelijk samenvloeien tot schilferende plekken en licht verheven plaques.15,16 Bij adolescenten heeft SD een klinisch beeld dat lijkt op ISD, maar dan geconcentreerd in het hoofd- en halsgebied.
De diagnose ISD is meestal eenduidig en is gebaseerd op klinische bevindingen over de verspreiding en het uiterlijk van de laesies. Het uitblijven van een reactie op therapie moet de clinicus er echter toe brengen de diagnose te heroverwegen.15 ISD moet worden onderscheiden van AD, psoriasis en tinea capitis. ISD en AD hebben dezelfde predilectiegebieden, waaronder het gezicht, de hoofdhuid, het retro-auriculaire gebied, het luiergebied, en de oppervlakken van de ledematen. Het onderscheid wordt gemaakt op klinische gronden. Betrokkenheid van de oksel en het voorste deel van de hals geeft de voorkeur aan de diagnose ISD, net als het ontbreken van aanwijzingen voor pruritus en de afwezigheid van oözing en tranen. Zuigelingen met ISD zijn meestal 3 tot 12 maanden oud en hebben meestal ten minste één ouder of broer of zus met een positieve atopiegeschiedenis. Soms kan echter een overlapping van ISD en AD worden gezien, vooral bij zuigelingen van 2 tot 6 maanden.15,16 Onze patiënt ontwikkelde later AD. De relatie tussen ISD en infantiele AD (IAD) is controversieel. Volgens sommige auteurs heeft meer dan 50% van de kinderen met wijdverspreide ISD AD of zal AD ontwikkelen.17 Moises-Alfaro et al18 voerden daarentegen een kleine en niet zo overtuigende studie uit die hen tot de conclusie bracht dat er geen verband is tussen ISD en IAD. Onze patiënt ondersteunt de associatie van IAD en ISD. Recente studies hebben aangetoond dat patiënten met AD aan hoofd en nek immunoglobuline E antilichamen hebben tegen Malassezia furfur, de gist die ISD veroorzaakt. Dit bevestigt de overlapping en mogelijke progressie tussen IAD en ISD door sensibilisatie voor cutane Malassezia. Een ontstekingsreactie op Malassezia (d.w.z. ISD) kan de aanleiding zijn tot de ontwikkeling van IAD, hoewel dit tot nu toe nog niet is aangetoond bij kinderen.19,20 Soms heeft psoriasis een predilectie voor seborrheïsche gebieden (omgekeerde psoriasis), waardoor het klinisch moeilijk is om te beslissen of de patiënt psoriasis of SD heeft; psoriasis is echter scherper af te bakenen.21 In zeldzame gevallen komen beide tegelijk voor. In zeldzame gevallen worden zuigelingen getroffen door een schilferige eruptie die lijkt op ISD op de hoofdhuid, in combinatie met koorts en andere systemische verschijnselen van acute gedissemineerde Langerhanscel-histiocytose.15 Aanhoudende erythemateuze schilfering (vooral als deze hemorragisch is en therapieresistent) bij een zuigeling die het slecht gaat of hepatosplenomegalie heeft, vereist een biopsie om Langerhanscel-histiocytose uit te sluiten. Ernstige therapieresistente SD kan in verband worden gebracht met infectie met het humane immunodeficiëntievirus en komt vaak voor bij zuigelingen die in het eerste levensjaar een aan het humane immunodeficiëntievirus gerelateerde immuunsuppressie ontwikkelen.22-24 Naarmate de immuundeficiëntie bij deze patiënten progressief verslechtert, neemt ook de SD toe. SD gaat soms over in erythroderma, een schubbenmuts die soms gepaard gaat met nonscarrerende alopecia of postinflammatoire hyperpigmentatie of hypopigmentatie.15 Bij prepuberale kinderen zijn AD of tinea capitis waarschijnlijker diagnoses voor hyperkeratotische hoofdhuidlaesies dan SD; daarom moet tinea capitis worden uitgesloten door een schimmelkweek van de hoofdhuid.25,26 Als SD wordt gediagnosticeerd bij een prepuberaal kind, moet een vroegtijdige puberteit worden vermoed. AD is echter een meer waarschijnlijke diagnose voor hyperkeratose van de hoofdhuid, maar het is niet onmogelijk om SD te zien bij prepuberale kinderen.27 In de meeste gevallen is de diagnose van SD klinisch duidelijk. Wanneer de diagnose niet zo duidelijk is, kan een biopsie nodig zijn om SD door histologisch onderzoek te onderscheiden van andere huidziekten. Secties van weefsel van de biopsiemonsters vertonen karakteristieke veranderingen, namelijk oppervlakkige perivasculaire en interstitiële infiltraten van lymfocyten, lichte spongiose, schaalkorsten en hopen parakeratose die zich bevinden aan de lippen van de infundibulaire ostia en op interinfundibulaire plaatsen, duidelijk verwijde venulen en capillairen van de oppervlakkige plexus, en psoriasiforme hyperplasie bij langer bestaande laesies van SD.21,28
Therapie Therapie voor SD is gebaseerd op de leeftijd van de patiënt en de uitgebreidheid van de ziekte. De gebruikelijke therapeutische benadering van ISD van de hoofdhuid is conservatief. In milde gevallen kan een verzachtend middel zoals witte petrolatum of minerale olie worden gebruikt om de wiegkap te verzachten, zodat deze voorzichtig kan worden verwijderd door de korstjes eraf te borstelen.14,15 De korstjes worden ’s nachts geweekt met licht opgewarmde olie en ’s morgens afgewassen. Aan het begin van de behandeling moet een milde, niet-medicinale shampoo worden gebruikt in combinatie met het afborstelen van de schubben met een babytandenborstel. Als een milde shampoo niet helpt, kan een shampoo met ketoconazol 2% worden gebruikt.14,29 Shampoos op basis van koolteer moeten worden vermeden vanwege de carcinogeniteit van koolteer.30 Milde topische corticosteroïdenlotions kunnen aanvullend worden gebruikt om erytheem van de hoofdhuid te verminderen. Salicylzuurshampoos zijn gecontra-indiceerd bij ISD vanwege bezorgdheid over percutane absorptie van de stof en het risico van metabole acidose en salicylisme.31 ISD waarbij intertrigineuze gebieden betrokken zijn, wordt behandeld met zachte huidverzorging en topische geneesmiddelen. Plaatselijk ketoconazol of nystatine zijn veilige en effectieve therapieën, vooral in combinatie met een mild plaatselijk corticosteroïd.32 Plaatselijke tacrolimuszalf of pimecrolimuscrème kan een plaatselijk corticosteroïd vervangen; het gebruik van tacrolimus en pimecrolimus is echter off-label en mag niet worden gebruikt bij kinderen jonger dan 2 jaar, volgens de Amerikaanse Food and Drug Administration.33 Calcineurineremmers worden gebruikt bij plaatselijk corticosteroïd-resistente AD-patiënten van 2 jaar en ouder. Vergelijkbare richtlijnen zijn verstandig voor SD-therapie. Onlangs heeft de Amerikaanse Food and Drug Administration een waarschuwing afgegeven met betrekking tot een biologisch potentieel voor huidkanker en lymfomen bij het gebruik van topische calcineurineremmers; gegevens bij mensen hebben deze risico’s echter niet gestaafd.33 Adolescenten met SD moeten op dezelfde manier worden behandeld als volwassenen. Omdat SD chronisch is, moet de initiële therapie voor de aandoening worden gevolgd door een onderhoudstherapie. De gebruikelijke behandeling van SD van de hoofdhuid bestaat uit het gebruik van een medicinale shampoo, 2 tot 3 keer per week. Shampoos met salicylzuur, seleniumsulfide, een antischimmelmiddel of zinkpyrithion zijn effectief.15 In ernstiger gevallen kan een plaatselijk corticosteroïd in een lotion, olie of oplossing 1 tot 2 maal per dag worden gebruikt, vaak als aanvulling op een medicinale shampoo. Seborroïsche blefaritis wordt behandeld door voorzichtig verwijderen van schilfers en korsten met een watje gedoopt in verdunde babyshampoo.15 In ernstige gevallen waarbij de oogleden betrokken zijn, kunnen de oogleden bedekt worden met natriumsulfacetamide 10% oplossing of ketoconazol 2% crème.14,15 Onze ervaring is dat niet-steroïdale anti-inflammatoire preparaten, zoals tacrolimus zalf en pimecrolimus crème, ook veilig gebruikt kunnen worden op de oogleden bij kinderen volgens dezelfde richtlijnen als andere cutane toepassingsplaatsen.
Conclusie