Abstract
Inleiding. Van verschillende weefsels is bekend dat ze in de arteriële circulatie terechtkomen en emboliseren naar de hersenen, met ischemische beroerte tot gevolg. Meestal is een niet-trombotische embolische beroerte (NTES) van weefseloorsprong iatrogeen of gerelateerd aan een onderliggend ziekteproces. Met de toename van electieve chirurgie en intravasculaire procedures, kan de prevalentie van NTES toenemen. Doelstelling. Een samenvatting maken van de achtergrond, incidentie, presentatie en behandeling van NTES van weefseloorsprong, door het uitvoeren van een systematisch overzicht van de huidige literatuur. Samenvatting van het onderzoek. We zochten in EMBASE en MEDLINE naar artikelen over NTES van weefseloorsprong gepubliceerd in het Engels zonder beperking op publicatiedatum (zoekdatum juni 2017). 800 artikelen werden geïdentificeerd en gescreend en 159 artikelen werden uiteindelijk in volledige tekst beoordeeld en opgenomen in de kwalitatieve analyse. Relevant geachte artikelen werden beoordeeld door een tweede reviewer om compatibiliteit met de inclusiecriteria te bevestigen. Referenties van geïncludeerde artikelen werden beoordeeld op relevante publicaties. We categoriseerden de pathologie van de emboli in de volgende groepen: vruchtwater (4 publicaties), tumor (60 publicaties), vet (43 publicaties), cholesterol (19 publicaties), en intravasculaire debris (12 publicaties). Vervolgens hebben wij de beschikbare literatuur over elke oorzaak van NTES samengevat. Conclusies. NTES van weefseloorsprong is een ongewone maar belangrijke diagnose om te overwegen, vooral bij jongere patiënten met een beroerte en in bepaalde klinische settings. Behandeling voor NTES is momenteel anekdotisch en gebaseerd op kleine case series. Embolectomie kan zich ontpoppen als de therapie van keuze vanwege de langere behandelingsduur en de heterogeniteit van de emboli.
1. Inleiding
Hoewel embolische beroerten meestal trombotisch van aard zijn, kunnen ze ook van andere bronnen afkomstig zijn. Elk lichaamsweefsel dat in de arteriële circulatie terechtkomt, kan cerebrale ischemie veroorzaken. Patiënten met directe verbindingen van de veneuze naar de arteriële circulatie, zoals patiënten met cardiale septumdefecten, lopen een groter risico op dit verschijnsel. Patiënten met een niet-trombotische embolische beroerte (NTES) kunnen zich op dezelfde manier presenteren als patiënten met gewone emboli, maar de diagnose en behandeling kunnen worden uitgesteld door een gebrek aan kennis van de pathologische processen.
We hebben de beschikbare literatuur over NTES van weefselbron bekeken om een overzicht te maken van de pathofysiologie, oorzaken en behandelingsmogelijkheden voor deze gevallen.
2. Methoden
Een eerste literatuuronderzoek werd uitgevoerd om mogelijke oorzaken van NTES te identificeren, waarna een formeel systematisch onderzoek werd uitgevoerd om alle referenties te identificeren. Referenties werden geïdentificeerd door te zoeken in EMBASE en MEDLINE databases tussen januari 1956 en juni 2017. Alleen artikelen geschreven in of vertaald naar het Engels werden opgenomen. Case series en case reports werden geïncludeerd als ze gevallen bespraken met primaire diagnoses van embolische cerebrovasculaire beroerte of transient ischemic attacks als gevolg van andere materie dan trombus.
Een PRISM-diagram van de zoekstrategie is opgenomen in figuur 1. Zoektermen werden in de loop van de tijd toegevoegd naarmate duidelijk werd dat woorden als “debris” meer resultaten zouden opleveren. Alle zoekresultaten werden gescreend door analyse van de titel en de samenvattingen, en alle mogelijk relevante artikelen werden in de volledige tekst gelezen om de geschiktheid te beoordelen. Relevant geachte artikelen werden vervolgens onafhankelijk beoordeeld door een tweede beoordelaar op een niet-geblindeerde manier om te controleren of ze voldeden aan de inclusiecriteria. Eventuele meningsverschillen werden bij consensus opgelost. Geëxcludeerde artikelen werden samen met de geïncludeerde resultaten ingevoerd in de PRISMA Flow Sheet om het selectieproces samen te vatten. Het risico op vertekening was beperkt, aangezien wij op zoek waren naar case reports en case series. We verdeelden de geïncludeerde studies in de volgende groepen op basis van de pathologie van de embolie: vruchtwater, tumor, vet, cholesterol, en intravasculaire debris. Alle voor de studie geraadpleegde gegevens zijn bij het tijdschrift ingediend, hetzij in het eigenlijke artikel, hetzij in bijlage 1.
Emboli als gevolg van infectieuze bronnen, bijvoorbeeld door vegetatie bij infectieuze endocarditis, werden niet opgenomen omdat veel hiervan een trombotische component bevatten.
3. Embolisme door vruchtwater
3.1. Achtergrond en incidentie
Amnionvochtembolie (AFE) is een ongewone (8 op 100.000 bevallingen) maar vaak dodelijke complicatie van de bevalling. Vruchtwater, foetale cellen en andere debris kunnen via de endocervicale venen of het placentabed in de veneuze circulatie van de moeder terechtkomen en leiden tot cardiorespiratoire insufficiëntie en gedissemineerde intravasculaire stolling (DIC) met de dood of blijvende neurologische invaliditeit tot gevolg bij tweederde van de patiënten. De exacte oorzaak van AFE is niet bekend, maar geassocieerde risicofactoren zijn hoge leeftijd van de moeder, placenta previa, en keizersnede bevalling.
3.2. Presentatie en behandeling
Cerebraal infarct als gevolg van AFE is zo zeldzaam dat ons literatuuronderzoek vier publicaties opleverde, waaronder twee case reports . In beide gevallen was de moeder jonger dan 35 jaar en was er sprake van een paradoxale embolie, die via een patent foramen ovale of via een atriumseptaal defect in de arteriële circulatie terechtkwam. De AFE deed zich voor in de vroege stadia van de bevalling na het breken van de vliezen, maar vóór de actieve bevalling. Verhoogde intrathoracale druk als gevolg van abdominale spiersamentrekkingen kan een links-rechts cardiale shunt tijdelijk hebben omgekeerd, waardoor de AFE van de veneuze naar de arteriële circulatie kon oversteken.
Bij de presentatie waren deze patiënten extreem onwel, met collaps, toevallen, DIC en cardiorespiratoire stoornissen. De doelen van de behandeling waren aanvankelijk gericht op het stabiliseren van de moeder en het veilig ter wereld brengen van de foetus. De symptomen van de beroerte werden één en vijf dagen na de eerste presentatie opgemerkt, toen de patiënt stabiel genoeg was om te worden geëxtubeerd. In één geval trad een enkel groot infarct op in het gebied van de linker midden cerebrale slagader en in het andere geval traden kleinere bilaterale infarcten op in meerdere vasculaire gebieden. Beide moeders en baby’s herstelden goed en werden naar huis ontslagen met minimale neurologische stoornissen.
4. Tumorembolie
4.1. Achtergrond
Cerebraal infarct secundair aan maligniteit is een goed gedocumenteerd fenomeen. Een beroerte kan het gevolg zijn van hersenmetastasen en vasogeen oedeem in de omgeving, tumorembolieën of bloedingen uit aneurysma’s. Om een herseninfarct te veroorzaken, moet de tumor toegang krijgen tot de arteriële circulatie. Aldus van 60 geïdentificeerde publicaties betroffen de meeste gerapporteerde gevallen van tumorembolie primaire cardiale maligniteiten of longmaligniteiten met invasie van de longvene. In zeldzamere gevallen zijn gevallen gemeld van hartmetastasen, borstkanker en primaire arteriële tumoren die tot een beroerte hebben geleid. Er zijn ook gevallen bekend van tumorembolie door hartafwijkingen zoals een patent foramen ovale of een ventrikel septaal defect, of van embolisatie tijdens een operatie.
4.2. Incidentie
Cardiaal myxoom is de meest voorkomende oorzaak van tumorembolie naar de hersenen en is bovendien een trombotische bron en trigger voor atriumfibrilleren. Myxomen treffen in 80% van de gevallen de linkerboezem, en myxomen met beweeglijke elementen en een villous oppervlak hebben meer kans op embolisatie, ongeacht de grootte van de tumor. Bij 20-30% van de patiënten met hartmyxomen zijn cerebrale embolieën aangetoond. De meeste gevallen van beroerte als gevolg van een myxoom zijn ischemisch (80%), maar ook hemorragische beroerten zijn beschreven. Cardiale sarcoom is de meest voorkomende kwaadaardige tumor van het hart, maar is zeldzaam met een gerapporteerde incidentie van 0,001-0,03% dat slechts vier case reports documenteren tumor embolie in deze patiënten werden geïdentificeerd .
In een grote postmortem studie cardiale metastasen werden gerapporteerd in 9% van de gevallen, vaak bleven deze onopgemerkt en asymptomatisch tijdens het leven. De meest voorkomende metastasen waren van kwaadaardig melanoom, long- en borsttumoren. De twee laatstgenoemde tumoren dringen de longaders en de linkerboezem binnen door directe uitbreiding, terwijl melanoom zich via de hematogene route naar het hart verspreidt. Het resultaat van tumor embolisme is zeldzaam, met onze literatuur review onthulde drie gevallen van tumor embolisme van myocardiale metastasen en dertien gevallen van directe cardiale invasie.
Nieuwe neurologische stoornissen kunnen de primaire presenterende klacht zijn bij patiënten met onderliggende maligniteit. Van de 43 case-reports van tumorembolie die in deze review zijn geïdentificeerd, melden 22 (51%) een beroerte als eerste presentatie van de maligniteit. In één casusreeks van 74 patiënten presenteerde atriummyxomen zich bij 16% van de patiënten als een beroerte. In andere gevallen kan de patiënt zich aanvankelijk presenteren met constitutionele symptomen die verband houden met de maligniteit zelf. Een beroerte volgt dan door het terugkomen van de tumor, uitbreiding naar de arteriële vasculatuur, of embolisatie tijdens chirurgie.
Patiënten met tumorembolie hebben de neiging jonger te zijn dan de typische beroerte-populatie. De gemiddelde leeftijd van de patiënten in dit onderzoek was 52,5 (range 3-83 +/- 22,6). Het is belangrijk om occulte maligniteit te overwegen bij jongere patiënten met een cryptogene beroerte. Studies suggereren dat myxomen voorkomen bij maximaal 0,5% van alle patiënten met een beroerte, waarbij vrouwen van in de vijftig het grootste risico lopen
Cardiale tumoren worden het best geëvalueerd door middel van transthoracale echocardiografie. De definitieve behandeling voor patiënten met een atriummyxoom is een hartoperatie om de tumor te verwijderen. Deze patiënten doen het goed met een overlevingspercentage dat vergelijkbaar is met dat van de algemene bevolking. Het recidief van de tumor is gering en komt bij ongeveer 13% van de patiënten binnen vier jaar na de operatie voor
4.3. Behandeling
Behandeling van acute beroerte secundair aan tumorembolie is anekdotisch en gebaseerd op een paar gerapporteerde case studies. Zowel trombolyse als embolectomie zijn uitgeprobeerd met wisselend succes. De meeste gevalsbeschrijvingen hebben betrekking op patiënten met myxoomembolieën, maar er zijn ook verslagen over de behandeling van acute beroerten bij cardiale sarcoom-, long- en borsttumorembolieën. Emboli, vooral die geassocieerd met myxomen, kunnen bestaan uit pure tumor of kunnen een trombotische component hebben. Bij het overwegen van trombolyse bij patiënten met tumorembolie is het belangrijk rekening te houden met het verhoogde risico op bloedingen. Tumoremboli gaan eerder gepaard met hemorragische transformatie dan trombi door de brosse aard van kwaadaardige cellen. Hersenmetastasen of met maligniteit geassocieerde aneurysma’s kunnen ook aanwezig zijn, waardoor het risico van een bloeding toeneemt. In dit overzicht werden tien gevallen gevonden van tumorembolieën van cardiale myxomen die met trombolyse werden behandeld. Twee gevallen kregen intra-arteriële urokinase, één geval kreeg intra-arteriële rt-PA, en zeven gevallen kregen intraveneuze rt-PA. In zes van deze tien gevallen trad klinische verbetering op, twee reageerden niet op de behandeling, in één geval werd een embolectomie verricht en één geval verslechterde als gevolg van bloedingscomplicaties.
Er werden negen gevalsbeschrijvingen en series gevonden waarin tumorembolie werd behandeld met embolectomie. Vier van deze gevallen waren bij patiënten met myxomen, één cardiaal sarcoom, één borsttumor, één longtumor, en één geval van melanoom. Er werden verschillende soorten trombectomie-apparaten gebruikt, maar er kan geen uitspraak worden gedaan over welke het meest doeltreffend was.
5. Vetembolie
5.1. Achtergrond
Vetembolisme syndroom (FES) verwijst naar het klassieke triade van ademnood, neurologische stoornissen en petechiale huiduitslag die optreden wanneer vet microglobules in de systemische circulatie terechtkomen. De basis voor de diagnose van FES wordt beschreven in de criteria van Gurd en Wilson (tabel 1). Onder de 60 geïdentificeerde publicaties waren er echter verscheidene gevallen van cerebrale vetembolie (CFE) beschreven waarin de pulmonale en cutane manifestaties van FES afwezig zijn. CFE kan een diagnostische uitdaging zijn omdat er geen gouden standaard bestaat voor de diagnose en de neurologische manifestaties sterk variëren. Patiënten met CFE kunnen zich presenteren met coma, toevallen, focale neurologische stoornissen, of cognitieve achteruitgang.
|
||||||||||||||||||
De pathofysiologie van FES omvat zowel mechanische als biochemische paden. Vette microbolletjes die tijdens een trauma of operatie vrijkomen uit het beenmerg of andere vetopslagplaatsen, komen via veneuze sinusoïden in de circulatie terecht. De vetbolletjes induceren een ontstekingsreactie en creëren een prothrombotische toestand die bloedplaatjesaggregatie veroorzaakt. De microglobulen kunnen toegang krijgen tot de arteriële circulatie via hartafwijkingen of rechtstreeks via het pulmonale capillaire bed als zij minder dan 5 um groot zijn. Eenmaal in de cerebrale vasculatuur veroorzaken de vetbolletjes ischemie en vasogeen en cytotoxisch oedeem. Tabel 1 geeft een overzicht van de criteria van Gurd en Wilson voor de diagnose van vetembolie. De diagnose van FES vereist de aanwezigheid van ten minste één belangrijk criterium en ten minste vier minder belangrijke criteria.
5.2. Incidentie
Lange botbreuken en orthopedische chirurgie zijn de meest voorkomende oorzaken van FES en CFE. Tijdens orthopedische ingrepen komen veel vetbolletjes in de bloedbaan terecht, waarbij de meeste patiënten perioperatief voorbijgaande hypoxemie of neurologische disfunctie vertonen. In één studie werden vetbolletjes aangetroffen in het serum van 67% van de orthopedische traumapatiënten. De klinische incidentie van FES bij patiënten met lange been- of bekkenfracturen blijft echter op ongeveer 0,9-11% steken. In gevallen van meervoudig trauma is dit cijfer veel hoger.
CFE is in verband gebracht met verschillende andere traumatische en niet-traumatische oorzaken (tabel 2). Deze oorzaken zijn zo zeldzaam dat de werkelijke incidentie niet bekend is. Patiënten met cardiale shunts, diabetes, of intrinsieke spier-, bot-, of leverziekten lopen een hoger risico op CFE.
|
|||||||||||||||||
5.3. Presentatie
Uit ons literatuuronderzoek kwamen 49 casusbeschrijvingen van CFE naar voren. De presentatie varieerde sterk, van de klassieke triade van FES, tot geïsoleerde cerebrale stoornissen. Neurologische veranderingen in gevallen van CFE variëren sterk, zoals eerder vermeld, en kunnen diagnostisch een uitdaging vormen, vooral wanneer ze niet gepaard gaan met respiratoire en dermatologische betrokkenheid. In enkele, maar niet alle gevallen werden bij patiënten cardiale septale tekorten of een pulmonale arterioveneuze malformatie vastgesteld om paradoxale embolisatie mogelijk te maken.
Bij orthopedische oorzaken van FES verschijnen de symptomen meestal geleidelijk 12-36 uur nadat de vetbolletjes in de circulatie zijn verspreid . FES kan echter ook intraoperatief optreden bij patiënten die niet uit de anesthesie ontwaken, of bij ademhalingsproblemen waarbij extubatie niet lukt. Respiratoire manifestaties van FES komen bij tot 40% van de patiënten voor en huidveranderingen bij tot 60%. Neurologische betrokkenheid komt ook vaak voor.
Autologe vetinjectie, een techniek die wordt gebruikt bij augmentatie van zachte weefsels, zoals bij borstreconstructie, kan ertoe leiden dat per ongeluk lipide rechtstreeks in de arteriële circulatie terechtkomt. Daardoor treden na de injectie snel focale neurologische symptomen op, vooral retinale symptomen, en andere systemische manifestaties van CFE zijn vaak afwezig.
De meeste gerapporteerde patiënten met FES herstelden goed en werden ontslagen met een gunstig functioneel resultaat. De circulerende vetbolletjes zijn meestal klein, minder dan een millimeter groot. Zij kunnen alleen kleinere slagaders afsluiten en richten hun schade vooral aan door een ontstekingsreactie op gang te brengen. Dit verdwijnt gewoonlijk met conservatieve behandeling. Als een grote cerebrale slagader niet is afgesloten en de ademhalingsstatus niet is aangetast, zijn de vooruitzichten meestal gunstig.
5.4. Beeldvorming
CFE geeft karakteristieke veranderingen op zowel computertomografie (CT) als magnetische resonantiebeeldvorming (MRI). Vaak is CT-beeldvorming van de hersenen normaal bij patiënten met CFE; er kan echter een “hypodense artery sign” aanwezig zijn waarbij de vetembolie te zien is in een grote proximale slagader met een Houndsfield-eenheidsmeting van -100 tot -50, wat wijst op een intraluminale vetembolie in tegenstelling tot de hyperdense slagader die gewoonlijk wordt aangetroffen bij trombo-embolische beroerte.
MRI is diagnostisch nuttig gebleken bij het opsporen van de intracerebrale veranderingen van CFE. Een systematisch overzicht door Kuo et al. beschreef de veranderende beeldvormingspatronen in de loop van de ziekte. Het meest voorkomende patroon dat in het acute stadium van CFE wordt gezien is verspreid cytotoxisch oedeem, bekend als het sterveld patroon. Dit is relatief aspecifiek, en MRI toont verspreide vlekvormige laesies met beperkte diffusie op diffusie gewogen beeldvorming (DWI) sequenties. Bij CFE zijn deze laesies meestal bilateraal verdeeld in de diepe grijze stof en de waterscheidingszones. Petechiale bloedingen werden in 60% van de gevallen vastgesteld.
5.5. Behandeling
Huidig bestaat er geen ziektespecifieke behandeling voor FES, en de hoeksteen van de behandeling draait om ondersteunende zorg. Er zijn meerdere studies gedaan naar het gebruik van corticosteroïden en heparine bij de behandeling en preventie van FES, maar deze hebben geen definitief voordeel kunnen aantonen.
Onze zoektocht leverde één verslag op van een geval van embolectomie bij de behandeling van CFE. Dit rapport beschrijft het geval van nieuwe neurologische symptomen die optraden in de acute postoperatieve periode na een heuprevisie-operatie. De CT-scan van de hersenen toonde een hypodense van de rechter midden cerebrale slagader en er werd een embolectomie uitgevoerd met behulp van een stent retriever apparaat. De slagader werd met succes gerekanaliseerd; de patiënt onderging echter kort daarna een hemorragische transformatie van het infarct, wat resulteerde in een slechte afloop.
6. Cholesterol-embolie
6.1. Achtergrond
Het cholesterolemboliesyndroom (CES) verwijst naar embolisatie van cholesterolkristallen van een proximale grote slagader naar distale arteriële bedden van kleiner kaliber, met ontsteking en ischemie tot gevolg. CES wordt gewoonlijk gekenmerkt door buien van micro-emboli die zich over een bepaalde periode voordoen. CES kan meerdere orgaansystemen aantasten en door de activering van een acute ontstekingsreactie acute nierinsufficiëntie, livedo reticularis en eosinofilie veroorzaken. Cerebrale ischemie kan het gevolg zijn indien embolisatie optreedt vanuit een plaque in de aorta ascendens, de aortaboog of de interne halsslagaders. Experimenten met rattenmodellen hebben aangetoond dat de necrose van hersenweefsel ernstiger is na cholesterolembolie dan na trombo-embolie. Wij vonden 19 publicaties inclusief case reports die dit fenomeen beschrijven.
6.2. Incidentie
De incidentie van beroerte als gevolg van cholesterolembolie is niet bekend, maar komt vaker voor bij patiënten met een zware intra-arteriële plaquebelasting, doorgaans oudere mannelijke rokers. Risicofactoren voor CES zijn onder meer hartkatheterisatie, hartchirurgie, carotisinterventies, trombolyse en antistolling, hoewel het ook spontaan kan optreden. In een autopsieonderzoek bij patiënten die een myocardiale revascularisatieoperatie hadden ondergaan, bleek dat 16% cerebrale cholesterolembolie had. Analyse van embolische debris opgevangen in distale beschermingsfilters toont cholesterol emboli in 36% van de gevallen na carotis stenting en 30% van de patiënten met transaortaklep vervangingen . Tot op heden is CES niet opgenomen als een erkende complicatie in een van de grote trombolyse-onderzoeken, zodat de incidentie met betrekking tot deze therapie niet bekend is.
6.3. Presentatie
Onze literatuurstudie onthulde 12 casusrapporten van beroerte, transient ischemic attack, of netvliesslagader occlusie als gevolg van cholesterol emboli. De leeftijd van de patiënten varieerde van 49 tot 80 jaar en 9 van de 12 waren mannen. In vier gevallen presenteerden de patiënten zich aanvankelijk met neurologische stoornissen als gevolg van een trombo-embolische beroerte. Deze patiënten kregen vervolgens ofwel trombolyse ofwel warfarine therapie die nieuwe neurologische symptomen en klinische verslechtering veroorzaakte – livedo reticularis, nierfalen, meervoudig orgaaninfarct, en overlijden. Cerebrale cholesterol embolie werd bevestigd in drie patiënten met postmortem onderzoek. In nog eens vier gevallen werden cholesterolembolieën direct in verband gebracht met vasculaire procedures. Deze patiënten presenteerden zich met nieuwe neurologische symptomen en andere systemische manifestaties van CES na carotisangioplastiek, thoracale aortografie, coronaire bypass transplantatie, en percutane coronaire interventie. In één geval werd een cholesterol embolische beroerte bevestigd op de fundoscopie door visualisatie van Hollenhorst plaques in de retinale slagader.
Een van de meest interessante concepten is dat van spontane cholesterol embolisatie van aorta- of carotis plaques zoals beschreven in drie case studies. Deze presentaties kunnen sluipend zijn omdat de neurologische stoornissen zich in de loop van de tijd opstapelen als gevolg van meerdere, discrete embolisatiebuien. Eén casus beschrijft een patiënte met een tweejarige voorgeschiedenis van gedragsveranderingen en verslechtering van het looppatroon, die zich acuut presenteerde met zwakte in de rechterarm. Ze bleek een dissecterend aortaboog aneurysma te hebben met een zware last van ulcererende cholesterolplaque. Postmortem onderzoek toonde cholesterol emboli in meerdere organen, waaronder bilaterale lacunaire infarcten in de hersenen. Dit geval toont aan dat lacunair infarct in sommige gevallen te wijten kan zijn aan een embolische bron, vooral wanneer de patiënt normotensief is.
6.4. Behandeling
Op dit moment bestaat er geen specifieke therapie voor CES. De behandeling draait om ondersteunende zorg en preventie van verdere cholesterolembolie. Er zijn aanwijzingen dat statinetherapie het optreden van CES vermindert, hoewel er geen gerandomiseerde studies zijn gedaan om dit te ondersteunen. Er is geen bewijs voor antiplatelet- of antistollingsbehandeling bij de behandeling of preventie van CES; patiënten met vasculaire risicofactoren moeten echter op de juiste manier worden behandeld.
7. Intravasculaire embolische debris en aorta-therosclerose
7.1. Achtergrond en incidentie
Intravasculair debris raakt vaak los tijdens invasieve vasculaire procedures, waardoor de patiënt een risico loopt op een herseninfarct. Meerdere studies hebben distale filters gebruikt om deze brokstukken op te vangen en het volume en de samenstelling ervan te analyseren. Bij 58-80% van de patiënten die een carotisstenting ondergaan en 75% van de patiënten die een transaortaklepvervanging (TAVR) ondergaan, zijn de brokstukken uit de filters gehaald, hoewel slechts ongeveer 2% van de patiënten na deze ingrepen klinische symptomen van een beroerte vertoont. Materiaal dat in de distale beschermingsfilters terechtkwam, omvatte trombus, atherosclerotische plaque, verkalkt materiaal, cholesterolkristallen en klepblaadjes (figuur 1). Hoewel het fenomeen van puinembolie vrij bekend is, waren er betrekkelijk weinig rapporten () die niet-trombotisch puin karakteriseerden dat daadwerkelijk werd teruggevonden uit de cerebrale vaten van personen met neurologische symptomen. Dit kan in de toekomst toenemen met de toegenomen beschikbaarheid van endovasculaire therapie.
Aorta atherosclerotische ziekte is een bekende risicofactor voor beroerte. Het risico van een beroerte binnen een jaar is 10% bij patiënten met een ernstige aortaplaque (>4 mm dikte) . Plaques bestaande uit fibrine, verkalkt materiaal en met lipiden beladen macrofagen kunnen spontaan emboliseren of als gevolg van een intravasculaire ingreep. Aorta-arterosclerose kan het best worden beoordeeld met transesofageale echocardiografie. Postmortale studies hebben een hoge incidentie van aortaplaqueziekte bevestigd bij patiënten gediagnosticeerd met een cryptogene beroerte.
7.2. Presentatie
Onze literatuurstudie onthulde vijf case reports van periprocedurele beroerte secundair aan dislodgement van intravasculaire debris. Nieuwe neurologische symptomen werden opgemerkt tijdens de procedure (TAVI, coronaire angiografie) of onmiddellijk na het opheffen van de verdoving (carotis stenting). In drie van deze gevallen was de patiënt voorafgaand aan de procedure bekend met een hoge belasting van aorta-arterosclerose. Zowel trombolyse als embolectomie zijn met succes gebruikt om beroerten na deze procedures te behandelen met gunstige klinische resultaten.
7.3. Behandeling
Aorta-plaque-aandoeningen geven vermoedelijk een verhoogd risico op een beroerte tijdens intravasculaire procedures, hoewel er geen studies zijn die dit bevestigen. Er zijn echter verschillende andere factoren in verband gebracht met een verhoogd risico, waaronder hoge leeftijd, complexiteit van de procedure en het aantal keren dat de katheter wordt gebruikt. Paradoxaal genoeg werd roken in één studie omgekeerd geassocieerd met het risico op embolisatie van de plaque. Momenteel bestaan er geen richtlijnen voor een standaardbehandeling voor de behandeling van beroertes na intravasculaire procedures. De aard van de embolie is variabel, en sommige patiënten zijn meer vatbaar voor trombolyse dan andere. Bovendien kunnen deze patiënten een hoger bloedingsrisico hebben. Weinig casusrapporten bevestigen het voordeel van trombolyse in deze gevallen en embolectomie kan in de toekomst ook een belangrijke rol spelen in dergelijke gevallen.
8. Andere bronnen
Een enkel casusrapport werd geïdentificeerd van fataal herseninfarct na embolisatie van nucleus pulposus van een intravertebrale discus naar de middelste cerebrale arterie na trauma . Dit is ook beschreven als een oorzaak van spinaal infarct en beroerte .
9. Discussie
Cerebraal infarct, hoewel het meestal wordt veroorzaakt door trombo-embolie, kan in verband worden gebracht met een groot aantal niet-trombotische bronnen. Niet-trombotische embolische beroerte is een belangrijke diagnose om niet te missen in bepaalde klinische settings. Omdat niet-trombotische hersenembolie relatief zeldzaam is, en de emboli divers zijn, bestaat er geen uniforme aanpak voor behandeling en diagnose. De behandeling is grotendeels anekdotisch en gebaseerd op individuele verslagen of kleine reeksen van gevallen. Een beroerte-register kan nuttig zijn om kennis te verzamelen over deze minder vaak voorkomende oorzaken van beroerte en ons in staat stellen gegevens te verzamelen over effectieve behandelingen.
Zekere oorzaken van niet-trombotische beroerte zoals amnionvochtembolie en zeldzame tumorembolie zullen ongewoon blijven en beperkt blijven tot geïsoleerde gevalsbeschrijvingen. Door de vergrijzing van de bevolking en de opkomst van de interventionele geneeskunde zullen bepaalde niet-trombotische embolieën echter steeds vaker voorkomen. Vet- en cholesterolembolieën zijn bijvoorbeeld meestal iatrogeen. Deze embolieën zijn het gevolg van veel voorkomende chirurgische ingrepen, zoals plastische chirurgie en orthopedische manipulatie. Intravasculaire procedures vormen een bijzondere uitdaging op dit gebied. Beroerte is een goed gedocumenteerde complicatie van CEA, TAVI en coronaire angiografie. Een groot aantal brokstukken kan intraoperatief losraken, variërend van stabiele aortaplaque tot klepblaadjes en stukjes plastic katheter.
Patiënten die intra- of postoperatief een herseninfarct krijgen, vormen een groep die een uitdaging vormt voor de diagnostiek en behandeling. Patiënten zijn vaak verdoofd, zodat het moeilijk kan zijn om het precieze tijdstip van het begin van de symptomen vast te stellen en te bepalen of de symptomen te wijten zijn aan een postoperatief delier en sedatie, of aan acute intracraniële pathologie. Deze patiënten lopen ook een verhoogd bloedingsrisico indien zij een trombolytische therapie zouden krijgen. In de toekomst zal het belangrijk zijn om risicostratificatiestrategieën te ontwikkelen, in het bijzonder voor patiënten die intravasculaire procedures ondergaan met bekende ernstige aortaplaque. Onnodige ingrepen zoals electieve cosmetische chirurgie moeten worden beperkt en er moet meer zorg worden besteed aan het toedienen van centrale katheters en injecties. Embolische afbuigingsapparaten worden momenteel klinisch onderzocht, maar in kleine studies is aangetoond dat ze veilig en effectief zijn in het verminderen van nieuwe herseninfarcten.
In goed geselecteerde gevallen kan embolectomie de weg vooruit blijken te zijn bij de behandeling van herseninfarcten als gevolg van niet-trombotische emboli. Het is bewezen dat embolectomie de klinische resultaten verbetert bij patiënten met proximale arteriële occlusies tot zes uur na het begin van cerebrale ischemie. In bepaalde gevallen kan dit tijdsinterval worden verlengd tot 12 uur. Dit langere tijdsinterval en het verminderde risico op systemische bloedingen maken embolectomie ideaal in gevallen van periprocedurele beroerte. Bovendien, terwijl trombolyse specifiek is voor stolsels bestaande uit geaggregeerde bloedplaatjes en fibrine, kan mechanische retrieval effectief worden gebruikt voor een verscheidenheid van materialen. De morfologie en karakteristieken van de embolie kunnen bepaalde soorten debris moeilijker te verwijderen maken.
Dit artikel is eerder gepresenteerd op de stroke sessie van de Irish Gerontological Scoiety Annaual Scientific meeting .
Conflicts of Interest
De auteurs verklaren dat er geen belangenconflicten zijn met betrekking tot de publicatie van dit artikel.