De aanwezigheid van cholesterol blijkt stabiliteit te verschaffen en, in het algemeen, de permeabiliteit van biologische membranen voor verschillende solventen te verminderen. Een dergelijke stabiliteit zou alleen gunstig zijn voor de cel voor zover zij niet interfereert met specifieke transporteigenschappen. Recente gegevens wijzen er echter op dat als de cholesterolconcentratie in de membranen wordt verhoogd in verhouding tot de fosfolipiden, vitale transportprocessen kunnen worden geremd.
Voorgesteld wordt dat een verhoogde opname van cholesterol in de plasmamembranen van arteriële intima cellen (mogelijk geïnduceerd door hoge niveaus van circulerende plasma β-lipoproteïnen en/of endotheelschade), een kritisch remmend effect zou kunnen hebben op verschillende belangrijke membraaneenzymen. Remming van regulerende enzymen zoals (Na+ + K+)-gestimuleerde ATPase en adenylcyclase zal resulteren in veranderingen van de metabolische toestand van de gehele cel, waardoor een complexe opeenvolging van gebeurtenissen in gang wordt gezet.
Remming van de (Na+ + K+)-transport ATPase zal resulteren in verlies van intracellulair K+ en dientengevolge in remming van de eiwitsynthese en andere intracellulaire enzymsystemen, gevolgd door lysis als gevolg van osmotische onbalans, en uiteindelijk celdood. Verstoring van de adenylcyclase-activiteit en de daaruit voortvloeiende lagere cyclische AMP (cAMP)-niveaus zullen leiden tot remming van verscheidene intracellulaire enzymsystemen, waaronder belangrijke secretiemechanismen. De ophoping van intracellulair veresterd cholesterol, zoals in vetstrepen, zou een weerspiegeling kunnen zijn van een dergelijke remming van het mechanisme van sterolafgifte. Lage cAMP-niveaus zouden ook de neiging hebben celproliferatie te induceren, zoals in de vroege stadia van atherogenese.
Cellen met verminderde transporteigenschappen zouden uiteindelijk necrotisch worden. Dit zou leiden tot een verdere opeenvolging van gebeurtenissen, waaronder proliferatie van fagocyten, afzetting van lipide plaques en collagene vezels, en de andere morfologische manifestaties van gevorderde atherosclerotische laesies. Het is dus mogelijk om een etiologisch verband af te leiden tussen extracellulair cholesterol en deze laatste gebeurtenissen die verband houden met de ontwikkeling van atherosclerotische laesies.