Abstract
Gelenkkontrakturen, definiert als die Einschränkung des passiven Bewegungsumfangs eines beweglichen Gelenks, können als nicht-entzündliche Erkrankungen des Bewegungsapparates klassifiziert werden. Die Pathophysiologie ist nicht gut verstanden; es gibt nur wenige Informationen über kausale Faktoren, den Verlauf, die beteiligte Pathophysiologie und die Vorhersage des Ansprechens auf die Behandlung. Die klinische Heterogenität von Gelenkkontrakturen in Kombination mit dem heterogenen Beitrag des Gelenkbindegewebes zur Gelenkmobilität stellt eine Herausforderung für die Untersuchung von Gelenkkontrakturen dar. Darüber hinaus sind Kontrakturen oft ein Symptom für eine Vielzahl heterogener Erkrankungen, die in vielen Fällen multifaktoriell bedingt sind. Längere Immobilität wurde als kausaler Faktor identifiziert, und es gibt Belege sowohl aus experimentellen als auch aus epidemiologischen Studien. Von Interesse ist die Beteiligung der Gelenkkapsel an der Pathophysiologie der Gelenkkontrakturen und der fehlenden Reaktion auf Remobilisierung. Während die molekularen Pfade, die an der Entwicklung von Gelenkkontrakturen beteiligt sind, untersucht werden, konzentrieren sich die derzeitigen Behandlungen auf Physiotherapie, die bei irreversiblen Kontrakturen unwirksam ist. Zukünftige Behandlungen könnten eine frühzeitige Diagnose und Prävention beinhalten.
1. Einleitung: Definitionen und Diagnose
Der Begriff „Gelenkkontrakturen“ wird verwendet, um den Verlust des passiven Bewegungsumfangs von diarthrodischen Gelenken, der häufigsten und beweglichsten Art von Gelenken, zu beschreiben. Eine funktionelle Klassifizierung der Gelenke erlaubt es, die Bedeutung der Gelenkkontrakturen für die beweglichsten Gelenke, die diarthrodialen Gelenke, bis hin zu den Synarthrosen, die Gelenke mit sehr wenig bis gar keiner Bewegung sind, am besten zu erfassen. Im Vergleich dazu lassen amphiarthrodiale Gelenke nur geringe Bewegungen zu, wie z. B. die Bewegung zwischen Wirbeln, und Synarthrosen (unbewegliche Gelenke, wie z. B. Nähte, die Schädelknochen verbinden) sind durch festes Bindegewebe verbunden. Charakteristisch für bewegliche Diarthrosengelenke ist die Synovialkapsel, die den Gelenkspalt zwischen den Knochen umgibt und die im Gelenkspalt vorhandene Synovialflüssigkeit absondert. Daher können die Gelenke nach ihrer Funktion in Bezug auf ihre Beweglichkeit klassifiziert werden. Dieses Klassifizierungssystem wird bevorzugt verwendet, da die Funktion (d. h. der Bewegungsumfang oder ROM) der Parameter ist, der zur Definition von Gelenkkontrakturen verwendet wird. Gelenkkontrakturen beeinträchtigen die essentielle Funktion beweglicher Gelenke, indem sie die Bewegung und Mobilität einschränken, was sich negativ auf essentielle tägliche Aktivitäten und einen gesunden Lebensstil auswirkt.
Die Messung des passiven oder aktiven Bewegungsumfangs (ROM) eines Gelenks mit einer Kontraktur ist der Schlüssel zur Beurteilung der Bedeutung von Gelenkkontrakturen. Eine äußere Kraft, wie z. B. ein Therapeut oder ein Physiotherapiegerät, misst den passiven ROM, indem das Gelenk ohne aktive Anstrengung der Person durch seinen natürlichen Bereich bewegt wird. Ein Goniometer misst quantitativ die Winkeldistanz der Gelenkbewegung und der ROM-Verlust bei einer Kontraktur wird in der Regel durch den Vergleich mit dem kontralateralen Gelenk oder normativen Werten erfasst. Konventionell wird eine Gelenkkontraktur nach dem betroffenen Gelenk und der dem Bewegungsmangel entgegengesetzten Richtung benannt. Für das Knie beträgt das natürliche ROM von der vollen Extension bei 180° bis zur vollen Flexion bei ca. 40° etwa 140°. Ein Verlust des Knie-ROMs in der Extension (d. h. die Unfähigkeit zur vollen Streckung) wird als Kniebeugekontraktur bezeichnet, im Gegensatz zu einem Verlust der natürlichen Beugeamplitude des Knies, der als Knieextensionskontraktur bezeichnet wird. Gelenkkontrakturen können an jedem Gelenk des Körpers und mit unterschiedlichem Schweregrad auftreten. Sowohl das betroffene Gelenk als auch der Schweregrad der Gelenkkontraktur bestimmen die Auswirkungen auf den Patienten. Kniebeugekontrakturen beeinträchtigen den Gang und das Gehen, während Ellenbogenbeugekontrakturen nur einen Teil der Armbewegungen einschränken, d. h. die Bewegungen, die eine Ellenbogenbeugung erfordern. Gelenkkontrakturen sprechen sehr schlecht auf die derzeit verfügbaren Behandlungen an, die hauptsächlich aus physikalischer Therapie bestehen. Eine partielle Reversibilität einer Kniebeugekontraktur verbessert die Gehfähigkeit, aber die Patienten benötigen immer noch Hilfe beim Gehen, da eine fehlende Streckung des Kniegelenks von nur 5° zu einem Hinken führt und der Gang nicht normal ist. Die chronische Natur der Gelenkkontrakturen, das schlechte Ansprechen auf die Therapie und die negative Auswirkung auf die Mobilität machen die Einschränkung des Bewegungsumfangs der Gelenke zu einer der größten Sorgen von Patienten mit Arthritis, zweitrangig nach den Schmerzen. Der Verlust des Bewegungsumfangs beeinträchtigt nicht nur das betroffene Gelenk, sondern wirkt sich auch negativ auf die Fähigkeit des Patienten aus, sich zu bewegen und eigenständige Aufgaben auszuführen, was zu einem Verlust der Autonomie führt und die Betroffenen dauerhaft verkrüppelt oder behindert.
2. Ätiologie von Gelenkkontrakturen
Die Umstände, die zu Gelenkkontrakturen führen, sind sehr unterschiedlich und die ursächlichen Faktoren sind nicht genau bekannt. Patienten mit Gelenkkontrakturen können willkürlich in drei Gruppen eingeteilt werden: multiple angeborene Kontrakturen, Kontrakturen in Verbindung mit chronischen Erkrankungen oder nach einem Trauma und Kontrakturen infolge längerer Immobilität. Patienten mit angeborenen Störungen haben multiple Gelenkkontrakturen, die mehr als eine Extremität betreffen und in der Regel nicht progredient sind. Der Zustand, der als Arthrogryposis bezeichnet wird, tritt bei 1/3.000 Lebendgeburten auf. Angeborene Erkrankungen, die durch das Vorhandensein von Gelenkkontrakturen gekennzeichnet sind, sind mit Anomalien vieler Gene verbunden, die an der Entwicklung des Bindegewebes beteiligt sind. Zur zweiten Gruppe gehören Kontrakturen nach einem Trauma, z. B. nach einer Fraktur oder einer Bindegewebsverletzung. Kontrakturen, die nach einem Trauma des Gelenks entstehen, können mit Entzündungsprozessen einhergehen und liegen außerhalb des Rahmens dieses Übersichtsartikels. Kontrakturen können fortschreitend sein und mit chronischen Erkrankungen wie arthritischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis und Osteoarthritis (OA)), Knietotalendoprothesen (TKA), Rückenmarksverletzungen, schweren Verbrennungen, Hirnverletzungen, Schlaganfällen, geburtshilflichen Plexusverletzungen, Muskeldystrophien und Diabetes einhergehen. Kapselveränderungen, einschließlich Synovialproliferation und Fibrose, wurden bei Arthritis-Patienten beobachtet und tragen wahrscheinlich zusammen mit der schmerzbedingten ROM-Einschränkung zum häufigen Auftreten von Kontrakturen in dieser Patientengruppe bei. OA-Knie im Endstadium werden mit TKA behandelt. Kniekontrakturen, die entweder vor oder nach der Operation auftreten, sind mit einem geringeren Erfolg der TKA verbunden. In einer Kohorte von 5622 Patienten, die sich einer TKA unterzogen, lag die Inzidenz von postoperativen Flexionskontrakturen nach 2 Jahren bei 3,6 %. Von den 22.545 Knieprothesen, die 2009-2010 in Kanada durchgeführt wurden, mussten 6,2 % (1400) der Patienten eine Revisionsoperation zur Korrektur von Kontrakturen durchführen lassen. Bei der dritten Gruppe von Patienten entstehen Kontrakturen, wenn die Mobilität eingeschränkt ist, wie z. B. bei bettlägerigen Patienten auf Intensivstationen und institutionalisierten älteren Menschen . Bei Intensivpatienten mit einem Krankenhausaufenthalt von mehr als 2 Wochen wurde eine Häufigkeit von mehr als einem Drittel der Entwicklung einer Gelenkkontraktur in einem großen Gelenk dokumentiert. Eine Nachbeobachtung von 155 Patienten, die während ihres Aufenthaltes auf der Intensivstation eine Gelenkkontraktur entwickelten, ergab eine höhere Sterblichkeit 3,3 Jahre nach der Entlassung. Gelenkkontrakturen sind bei institutionalisierten älteren Menschen mit chronischen Erkrankungen weit verbreitet, und 75 % hatten Kniebeugekontrakturen, die das Gehen erheblich einschränkten. In Übereinstimmung damit schätzte eine aktuelle Studie die Prävalenz von Gelenkkontrakturen bei Pflegeheimbewohnern auf 55 % mit erheblichen funktionellen und medizinischen Folgen. Immobilität ist in jeder dieser drei Gruppen ein Faktor. Erkrankungen, die multiple angeborene Kontrakturen verursachen, sind alle mit einer verminderten Bewegung in utero verbunden. In einigen Fällen entwickeln sich Pathologien des Bindegewebes des Gelenks zuerst und führen zu einer reduzierten Beweglichkeit des Gelenks. Chronische Erkrankungen fügen den Patienten oft Schmerzen zu, die zu selbst auferlegter oder verordneter Immobilität führen. Zum Beispiel werden Patienten mit fortgeschrittener Knie-OA den Gebrauch des betroffenen Gelenks reduzieren, und mit der Zeit kann sich eine Kniebeugekontraktur entwickeln. Ein Mangel an mechanischer Stimulation ist ein gemeinsamer Nenner in der Ätiologie von Gelenkkontrakturen.
Die Pathophysiologie von Gelenkkontrakturen ist sehr heterogen; sowohl Umweltfaktoren (z. B. mechanische Stimulation) als auch verschiedene Bindegewebe der diarthrodialen Gelenke sind potenziell beteiligt. Wenn der auslösende Faktor eine lang andauernde Immobilität ist, werden die mechanischen Eigenschaften des gesunden Bindegewebes des Gelenks negativ verändert. Die mechanische Stimulation von diarthrodialen Gelenken ist eindeutig notwendig, um die Gelenkfunktion und die Homöostase des Bindegewebes aufrechtzuerhalten. Während das auslösende Ereignis, das zu Gelenkkontrakturen, längerer Unbeweglichkeit oder einer Pathologie des Bindegewebes führt, festgestellt werden kann, sind die nachfolgenden Ereignisse und das Fortschreiten zur Pathologie weder verstanden noch gut dokumentiert.
3. Gelenkgewebe, die den Bewegungsumfang einschränken
Die Art des Gewebes, das den Bewegungsumfang des Gelenks einschränkt, wurde zur Klassifizierung von Kontrakturen verwendet. Zu den Geweben, die am Verlust des ROM eines Gelenks beteiligt sein können, gehören Muskeln, Kapsel, Sehnen, Bänder, Knorpel, Haut und Knochen. Oft ist eine Kombination aus mehreren Gewebearten beteiligt, und es ist schwierig, den Beitrag einzelner Gelenkstrukturen zur Einschränkung des ROM zu isolieren. Gelenkkontrakturen, die von myogenen Geweben (z. B. Muskeln und Faszien) ausgehen, können bei Patienten mit neurologischen Erkrankungen auftreten, bei denen defekte motorische Neuronen Muskelspastizität verursachen. Bei der Dupuytren’schen Krankheit führt ein fibrotischer Strang in der Palmarfaszie der Hand zu Kontrakturen der Fingergelenke. Kontrakturen können auch kutan sein, wobei die Haut bei Patienten mit Verbrennungen oder Sklerodermie eine Einschränkung des ROM verursacht. Kontrakturen können auch als arthrogen identifiziert werden. Es ist bekannt, dass Knochenwachstum in Form von Osteophyten oder Verletzungen wie intraartikuläre Frakturen zu Kontrakturen führen können. Bindegewebsschädigungen, wie z. B. im Knorpel bei Osteochondritis dissecans oder Risse im Meniskus, können Gelenkkontrakturen verursachen . Bei immobilitätsinduzierten Kontrakturen ist die das Gelenk umgebende Kapsel durch Kapselverkürzung, adhäsive Kapsulitis und/oder Arthrofibrose als Mitverursacher der irreversiblen ROM-Einschränkung identifiziert worden. An der Entwicklung einer Kontraktur können mehrere Gewebearten beteiligt sein; so führt z. B. Immobilität sowohl zu Muskelatrophie als auch zu Veränderungen der Kapsel, die beide zum Verlust des ROM beitragen. Die heterogene Natur der Erkrankung führt zu Schwierigkeiten bei der Bestimmung, wie stark jedes Gewebe beteiligt ist und welche potenziellen Ziele für die Behandlung in Frage kommen.
4. Tiermodelle zur Untersuchung der Pathophysiologie von Gelenkkontrakturen
Tiermodelle von Gelenkkontrakturen unterstützen die kausale Rolle des Kapselgewebes bei der Einschränkung des ROM. In einem Rattenmodell der immobilisationsinduzierten Kniebeugekontraktur wurde der kapsuläre Beitrag durch die Sektion der hinteren Kniegelenksmuskulatur und das Versagen der Wiederherstellung des vollen ROM nachgewiesen, wodurch die Einschränkung der Kapsel zugeschrieben wurde. Wenn das Kniegelenk gebeugt ist, nimmt die entspannte hintere Kapsel eine gefaltete Konfiguration an. Bei Streckung des Knies entfaltet sich die hintere Kapsel, die dann eine vollständig gestreckte Konfiguration annimmt. In der Beugestellung gleiten die sich gegenüberliegenden Synovia der benachbarten Falten aufeinander. Immobilisierung in Flexion verändert die Homöostase der Kapsel: gegenüberliegende Synovialfalten verkleben, wodurch die Länge der Synovialintima der hinteren Kapsel abnimmt. Eine lang anhaltend gefaltete hintere Kapsel zeigt histologische Beweise für Adhäsionen zwischen den Falten, die organisiert und fusioniert werden und die Länge der hinteren Kapsel effektiv verkürzen. Diese strukturelle Reorganisation der hinteren Kapsel verhindert die Entfaltung und widersteht der Kniestreckung. Die Immobilisierung führt zu einer weiteren Reorganisation der Synovialschicht: Abnahme der Synoviozytenproliferation und der Menge der Synovialflüssigkeit. Darüber hinaus erfährt die Kapsel subsynoviale Veränderungen, einschließlich einer ungeordneten Ausrichtung der Kollagenfasern, einer Zunahme des Typ-I-Kollagens und einer Anhäufung von fortgeschrittenen Glykationsendprodukten . Diese strukturellen Veränderungen der hinteren Kapsel können die artikuläre Einschränkung in der Kniestreckung mit lang anhaltenden Kontrakturen erklären.
Das Kaninchenmodell der posttraumatischen Kniekontrakturen, das stabile intraartikuläre Frakturen simuliert und von einer Periode der Immobilisation begleitet wird, unterstützt ebenfalls den kapsulären Beitrag zu Gelenkkontrakturen. Die Anzahl der Myofibroblasten, beschrieben als Fibroblasten, die den α-Typ des glatten Muskelaktins exprimieren, und der Mastzellen ist in der Gelenkkapsel erhöht. Gelenkkapseln sind dynamische Gewebe, die sich infolge von Gelenkbewegungen dehnen und entspannen, und eine mechanische Stimulation scheint für die Aufrechterhaltung der Elastizität der Kapsel wesentlich zu sein.
5. Zelluläre und molekulare Entstehung von Gelenkkontrakturen
Während Kontrakturen mit einer Entzündungsreaktion verbunden sein können, die aus einer direkten Verletzung des Gelenks resultiert (Risse, Frakturen, etc.), entstehen Gelenkkontrakturen auch ohne die klassischen Anzeichen einer Entzündung. Über 400 verschiedene Erkrankungen wurden als Arthrogryposis multiplex congenita klassifiziert, die als multiple Gelenkkontrakturen bei der Geburt beschrieben werden. Im Allgemeinen führen Ätiologien der Arthrogrypose zu einer Verringerung der fetalen Bewegung (fetale Akinese), und je früher der Beginn, desto schwerer sind die Kontrakturen . Die fetale Akinese ist mit dem Aufbau von Bindegewebe um das Gelenk, Muskelatrophie durch Nichtgebrauch oder abnormalen Gelenkoberflächen verbunden. Neuromuskuläre Erkrankungen und abnormale Muskel- oder Nervenbildung verursachen Muskelschwäche und verminderte fetale Bewegungen, die zu Kontrakturen führen. Mutationen in bestimmten Genen wurden mit Arthrogryposis multiplex congenita in Verbindung gebracht. Die identifizierten Gene sind Teil von myopathischen und neuropathischen Pfaden und/oder sind an Bindegeweben beteiligt.
Genetische Veränderungen während der Bildung von Gelenkkontrakturen wurden auch in Tiermodellen untersucht. In einem gut etablierten Rattenmodell für immobilisationsinduzierte Kniebeugekontrakturen, die das Gelenk nicht direkt verletzen, wurden Veränderungen der Genexpression in den Chondrozyten des Gelenkknorpels identifiziert. Im immobilisierten Knorpel wurden Erhöhungen der Prothrombin-Expression, der mRNA-Spiegel von Chitinase like-3 und des Transkripts der myeloischen Zellleukämie-1 festgestellt. Die Proteinkonzentrationen der Cyclooxygenasen (PGHS-1 und PGHS-2) stiegen im Gelenkknorpel an und sanken in der Synovialschleimhaut der immobilisierten Gelenke. Experimente mit verschiedenen Inzucht-Rattenstämmen lieferten Beweise für einen genetischen Beitrag zu immobilisationsinduzierten Kontrakturen, was darauf hindeutet, dass es intrinsische genetische Faktoren gibt, die die Entwicklung von Kontrakturen beeinflussen.
Die Pathologie der Entwicklung von Gelenkkontrakturen durch Immobilisation wird seit vielen Jahrzehnten untersucht und hat viele geteilte Ergebnisse hervorgebracht. Proliferation von intraartikulärem Gewebe und synoviale Verwachsungen mit dem Gelenkknorpel, gefolgt von Degradation, wurden beschrieben. Diese Befunde stehen im Widerspruch zu anderen Berichten, die weder eine Pannusproliferation noch eine Adhäsion an den Knorpel beschreiben. Diese divergierenden Ergebnisse können auf die unterschiedlichen Spezies, Gelenke und verwendeten Immobilisierungsmethoden zurückgeführt werden, von denen einige eine direkte Verletzung des Gelenks beinhalten. Im etablierten Rattenmodell deutet eine Reduktion der synovialen Intimalänge nach Immobilisation darauf hin, dass bei Gelenkkontrakturen eher Adhäsionen der synovialen Intima als eine Pannusproliferation auftreten.
Gelenkkontrakturen durch Immobilisation haben sowohl myogene als auch arthrogene Komponenten. Im Rattenmodell führten Immobilisationszeiten von weniger als zwei Wochen zu Kontrakturen, die hauptsächlich auf muskuläre Einschränkungen zurückzuführen waren, und die Kontrakturen waren bei spontaner Remobilisierung reversibel. Bei einer Immobilisation von vier oder mehr Wochen trugen artikuläre Strukturen mehr zur Einschränkung des ROM bei und die resultierenden Kontrakturen waren irreversibel. Die wichtigste arthrogene Komponente, die den Bewegungsumfang begrenzt, ist die hintere Kapsel. Die Kapsel bildet eine Hülle um diarthrodiale Synovialgelenke und besteht aus dichtem, faserigem Gewebe, das hauptsächlich aus Kollagenprotein zusammengesetzt ist. Mehrere Gruppen haben Gelenkkontrakturen mit Störungen der Kollagensynthese, der Organisation und der posttranslationalen Modifikationen in Verbindung gebracht. Bereits 1966 lieferte eine Studie an Ratten und Hunden den Beweis für eine Zunahme der Kollagensynthese im Gelenk nach Immobilisation. Im Rattenmodell zeigten Experimente höhere Mengen an Typ-I-Kollagen und geringere Mengen an Typ-III-Kollagen in den Kapselzellen der immobilisierten Beine im Vergleich zu scheinoperierten Beinen, was darauf hindeutet, dass die Kontrakturen durch Fibrose verursacht wurden . In einem anderen Rattenmodell wurde ein signifikanter Anstieg von reduzierten Quervernetzungen des Kollagens in Form von fortgeschrittenen Glykationsendprodukten (AGEs) festgestellt . Diese posttranslationalen Modifikationen sind dafür bekannt, dass sie die Steifigkeit des Bindegewebes erhöhen. Die Rolle von AGEs wird durch die Prävalenz mehrerer rheumatologischer Erkrankungen bei Patienten mit Diabetes hervorgehoben, die durch einen Überschuss an AGEs aufgrund der erhöhten Verfügbarkeit von Glukose verursacht werden. Eine Desorganisation der Kollagenfasern in der hinteren Kapsel im Vergleich zu nicht immobilisierten Gelenken und eine Abnahme der Glykosaminoglykane wurden ebenfalls in der immobilisierten Kapsel berichtet . Glykosaminoglykane sind lange Polysaccharidketten, die Wasser zurückhalten und deren Verlust eine weitere Kollagenvernetzung ermöglichen kann. Andere Veränderungen in der hinteren Kapsel umfassen weniger proliferierende Synoviozyten und eine Abnahme der synovialen Intimallänge . Humane Proben der hinteren Kapsel von OA-Patienten, die sich einer TKA unterzogen, zeigten eine Zunahme des kollagenen Gewebes und eine Abnahme des synovialen Gewebes in der Kontraktur-Gruppe im Vergleich zur Nicht-Kontraktur-Gruppe. Obwohl diese Ergebnisse statistisch nicht signifikant waren, decken sie sich mit früheren Ergebnissen von erhöhter Fibrose, verminderter Synoviozytenproliferation und verkürzter Synoviallänge. Eine Verkürzung der hinteren Kapsel in Kombination mit Fibrose trägt möglicherweise zu irreversiblen Kniebeugekontrakturen bei. Veränderungen der Genexpression in der hinteren Kapsel von immobilisierten Kniegelenken wurden ebenfalls untersucht. Eine genomweite Genexpressionsanalyse der hinteren Kapsel bei Patienten mit OA und Kontraktur zeigte eine Abnahme der Casein-mRNA und eine Zunahme von Chondroadherin, Angiogenese-Induktor CYR61 und SRY-Box 9, vier Gene, die mit Gewebefibrose in Verbindung gebracht wurden.
Muskelspastik und Atrophie können behandelt werden, aber Nichtgebrauch verursacht Veränderungen in arthrogenen Strukturen, die irreversibel sind. Irreversible Kontrakturen, die durch die Kapsel verursacht werden, können durch einen „festen Endpunkt“ bei der Messung des passiven Bewegungsumfangs erkannt werden, im Gegensatz zu einem „schwammigen Endpunkt“, der eine Kontraktur identifiziert, die effektiv auf physiotherapeutische Behandlungen ansprechen würde . Die meisten Kontrakturen werden jedoch erst dann diagnostiziert, wenn sie chronisch werden und nicht mehr auf die Rehabilitation ansprechen. Bei einer chronischen Gelenkkontraktur ist die Rehabilitation mit Physiotherapie die häufigste Behandlung, einschließlich Dehnung, Bewegung und statischer und dynamischer Stützung. Bei diesen Behandlungen können Komplikationen auftreten, mit dem Risiko von Hautverletzungen, Blutungen, Geschwürbildung, Gelenkverschiebungen und Schmerzen . Dehnung ist auch weitgehend unwirksam für Menschen mit neurologischen Erkrankungen wie Schlaganfall, Rückenmark, Hirnverletzung oder Zerebralparese . Wenn die Kontraktur schwerwiegend ist und nicht auf konventionelle Behandlungen anspricht, ist eine Operation zur Befreiung der Gelenkkapsel eine Option. Die Operation kann wirksam sein, ist aber technisch anspruchsvoll und birgt das Risiko einer Instabilität des Gelenks oder einer Schädigung der kritischen Nervenbahnen. Im Allgemeinen sind die derzeitigen Behandlungen nicht wirksam und die Krankheit beeinträchtigt die körperliche Funktion der Betroffenen dauerhaft. Es gibt ein paar pharmakologische Behandlungen, die das Potenzial haben, den Bewegungsumfang bei Gelenkkontrakturen zu erhöhen. Gereinigte Kollagenase-Enzyme, die derzeit für die Behandlung von Dupuytren-Hand-Kontrakturen und Peyronie-Penis-Kontrakturen zugelassen sind, haben das Potenzial, die verstärkte Fibrose der hinteren Kapsel anzugehen. Intraartikuläre Injektionen von Decorin in einem Kaninchenmodell haben gezeigt, dass sie die Expression fibrotischer Gene verändern und möglicherweise den Schweregrad von Gelenkkontrakturen reduzieren können. Intraartikuläre Hyaluronsäure-Injektionen mit Dehnung haben Schmerzen und Bewegungsumfang bei Patienten mit adhäsiver Kapsulitis der Schulter verbessert. Pharmakologische Interventionen mit intraartikulären Injektionen in das Gelenk haben das Potenzial, ein effektiver Modus für die zukünftige Behandlung von Gelenkkontrakturen zu sein.
6. Schlussfolgerung
Die Prävention der Entwicklung von Gelenkkontrakturen wäre die beste Vorgehensweise; allerdings werden Kontrakturen oft diagnostiziert, wenn sie chronisch und irreversibel sind. Da sich Kontrakturen im Laufe der Zeit langsam entwickeln, ist es schwierig, sie im Anfangsstadium zu erkennen. Eine frühzeitige Diagnose und Identifizierung von Patienten, die nicht auf eine Standard-Physiotherapie ansprechen, ist der Schlüssel für eine effektive und effiziente Behandlung. Bei Patienten mit OA, die sich einer Kniegelenksersatzoperation unterziehen, waren präoperativ eine reduzierte chirurgische Kniebeugung und eine reduzierte kontralaterale Kniestreckung mit Kontrakturen verbunden. Die Entwicklung einer Gelenkkontraktur im kontralateralen Knie spiegelt sich in einem Kaninchen-Knieflexionskontrakturmodell wider, bei dem ein signifikanter Verlust des Bewegungsumfangs im Vergleich zu einem nicht operierten Kaninchen gemessen wurde. Bei Patienten könnte die Beobachtung einer verminderten bilateralen Knie-ROM eine frühzeitige Intervention ermöglichen. Die Prävention kann durch die Identifizierung von Patienten, die anfällig für Gelenkkontrakturen sind, und die Stimulation des Gelenks durch Belastungs- und Bewegungsübungen erfolgen. Wenn Prävention keine Option mehr ist, wäre die Identifizierung von Patienten, die gut auf Physiotherapie ansprechen, im Vergleich zu Patienten, die nicht darauf ansprechen (weiches Endgefühl versus hartes Endgefühl), eine effiziente Nutzung der Ressourcen. Diejenigen Patienten mit Kontrakturen, die auf konventionelle Behandlungen nicht ansprechen würden, können andere Behandlungsoptionen (Operation und pharmakologische Intervention) erkunden oder, je nach Schweregrad, Techniken erlernen, die ein unabhängiges Leben mit Kontrakturen ermöglichen. Vorbeugung durch frühzeitige Diagnose von Patienten mit sich abzeichnenden Gelenkkontrakturen sollte betont werden, da die Rehabilitation bei weniger schweren Kontrakturen ein effizienter und überschaubarer Prozess ist. Insgesamt sind Gelenkkontrakturen eine komplexe, heterogene und multifaktorielle Erkrankung, die mit den heutigen Behandlungsmethoden nur schwer rückgängig zu machen ist.
Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass es keinen Interessenkonflikt bezüglich der Veröffentlichung dieser Arbeit gibt.