脂漏性皮膚炎（SD）は、乳児期に最もよく見られる皮膚疾患の一つである。 脂漏性皮膚炎は、典型的な脂漏部位に限局した鱗屑に覆われた小さな丘疹として現れる炎症過程である。 今回，生後2カ月の乳児がアトピー性皮膚炎を発症したので，その症例を報告する。
症例報告
生後2カ月の白人の乳児が，2週間前から頭皮にびまん性の角質増殖を呈していた。 また、後胸部、頸部、腋窩、鼠径部に細かい浸潤性の紅斑が見られた。 これらの病変は、臨床的には乳児脂漏性皮膚炎（ISD）と診断された。 ミネラルオイルを頭皮に塗布したところ、頭皮の病変は軟化し、改善した。 身体では，ヒドロコルチゾンとナイスタチンの混合クリームを頸部，腋窩，鼠径部に塗布したところ，改善した。 しかし、病変は再発し、定期的に薬を塗り直す必要があった。 最終的には、病変の発生頻度は減少し、頭皮の病変はその後2ヵ月間で完全に消失した。 しかし、この患者は生後6カ月で典型的なアトピー性皮膚炎を発症し、前胸部と膝窩部に紅斑性の賦形性プラークを形成した。
Comment
SDは、1887年にUnaによって報告されました。1 SDは、頭皮、額、眉毛、頬骨、鼻唇溝、後胸部、胸部、腋窩などの脂漏性部位に、脂性の鱗屑を伴う紅斑を特徴とする一般的な慢性炎症性疾患です。 SDは、乳幼児および30～60歳の成人に最も多く発症します。 また、癜風、うつ病、脊髄損傷、パーキンソン病の患者、およびプラセンやUVA療法を受けている患者でもSDの発生率が高くなっています5-9。 通常、新生児は生後3～4週間で発症し、生後6～7ヵ月で自然に回復しますが、2歳まで持続することもあります。 成人のSDは、女性よりも男性に多く見られますが、ISDには性別の偏りはありません。 思春期前の子供（2～5歳）にSDが発症することは稀である。 SDの病因はよくわかっていません。 SDはホルモンに依存している可能性があり、乳幼児期に一時的に発症し、思春期に再発する理由を説明することができる。 SDの病因における皮脂排泄の役割については、議論の余地がある。 12 ケトコナゾールや硫化セレンなどの局所抗真菌剤にSDが反応することから、マラセチア酵母が病原性を持つ可能性があると考えられています。 研究によると、SDはマラセチアの過剰増殖ではなく、宿主の異常な反応によって引き起こされることが示唆されています12。この説を裏付ける証拠として、免疫不全患者におけるSDの発症率の上昇が挙げられます。 Tollessonら13は、ISDに罹患した乳児の血清中の脂肪酸を調査し、リノール酸をジホモガンマリノレン酸とアラキドン酸に脱飽和する酵素-6-デサチュラーゼの機能が低下していることを示した。 この研究では、ISDから自然に回復する年齢である生後6～7カ月頃までに、この酵素の機能が正常化したことが示されました13。 頭皮の病変は、軽度の発赤を伴う皮膚の上に、乾燥した小さな角化斑として現れ、その角化斑が厚くなってキャップを形成することもあり、クレイドルキャップと呼ばれている（図）14。頭皮の角化斑はISDの唯一の症状であることが多く、通常は生後3〜4週間後に現れる15,16。 顔面中央部、額、頸部、耳、腋窩、鼠径部、大腿部内側の溝などの経皮的な部位にも症状が見られることがある。 15,16 青年期のSDは、ISDに類似した臨床像を示しますが、頭頸部に集中しています。
ISDの診断は、通常、病変の分布と外観に関する臨床所見に基づいており、簡単です。 しかし、治療に反応しない場合には、診断を再検討する必要がある。 ISDとADの好発部位は、顔面、頭皮、後耳介、おむつ、四肢の伸展面など、類似している。 両者の区別は臨床的に行われる。 腋窩および前頸部への浸潤はISDの診断に有利であり、また、そう痒の証拠がなく、滲出液や涙がないことも重要である。 ADの乳児は3～12ヵ月齢であることが多く、通常、両親または兄弟のうち少なくとも1人にアトピーの既往歴がある。 しかし、ISDとADの重複が見られることもあり、特に2〜6ヵ月の乳児に多く見られます15,16。この患者はその後、ADを発症しました。 ISDと乳児期AD（IAD）の関係については議論がある。 一方、Moises-Alfaroら18は、小規模で説得力に欠ける研究を行った結果、ISDとIADの間には関係がないと結論づけた。 我々の患者は、IADとISDの関連性を支持している。 最近の研究では、頭頸部ADの患者が、ISDの原因酵母であるMalassezia furfurに対する免疫グロブリンE抗体を持っていることが明らかになった。 このことは、マラセチアに対する感作によってIADとISDが重複し、進行する可能性を示唆しています。 マラセチアに対する炎症反応（すなわち、ISD）がIAD発症のきっかけとなる可能性がありますが、これまで小児では証明されていません。19,20 時には、乾癬が脂漏性部位に優先的に見られることもあり（逆乾癬）、乾癬かSDかを臨床的に判断することは困難ですが、乾癬の方がより明確に区別されます21。 まれに、乳児が急性散在性ランゲルハンス細胞組織球症の発熱およびその他の全身症状を伴って、頭皮にISDに類似した鱗屑性発疹に罹患することがあります15。 重度の治療抵抗性SDは、ヒト免疫不全ウイルス感染症と関連している可能性があり、生後1年目にヒト免疫不全ウイルスによる免疫抑制を発症した乳児によく見られます。 思春期前の小児では、SDよりもADまたは頭部白癬の方が、角質化した頭皮病変の診断としては可能性が高い。 しかし、頭皮の過角化の診断としては、ADの方が可能性が高いですが、思春期前の子供にSDが見られないわけではありません。27 ほとんどの場合、SDの診断は臨床的に明らかです。 ほとんどの場合、SDの診断は臨床的に明らかであるが、診断がそれほど明らかでない場合は、組織学的検査によってSDを他の皮膚疾患と区別するために生検が必要となることがある。 生検標本の組織切片には、特徴的な変化、すなわちリンパ球の表在性血管周囲および間質への浸潤、わずかな海綿状病変、深部静脈瘤の唇や深部静脈瘤間の部位に存在する鱗片状の痂皮や小山、表在性神経叢の静脈や毛細血管の著しい拡張、より長期にわたるSDの病変では乾癬状の過形成が見られる21,28。
治療法 SDの治療法は、患者の年齢や病気の程度に応じて行われます。 頭皮のISDに対する通常の治療方法は、保存的なものです。 軽度の場合は、白色ワセリンやミネラルオイルなどのエモリエント剤を使用してクレイドルキャップを柔らかくし、ブラッシングで鱗屑を落とすことができるようにします。 治療開始時には、非薬用のマイルドなシャンプーを使用し、赤ちゃん用の歯ブラシでウロコを払い落とすことも併せて行います。 14,29 コールタールには発がん性があるため、コールタールベースのシャンプーは避けなければなりません。30 頭皮の紅斑を抑えるために、穏やかなコルチコステロイドの局所ローションを併用することができます。 サリチル酸シャンプーは，サリチル酸の経皮吸収や代謝性アシドーシス，サリチル酸中毒の危険性があるため，ISDには禁忌とされている31。 ケトコナゾールやナイスタチンの外用薬は、特に軽度の局所コルチコステロイドと併用することで、安全かつ効果的な治療法となります32。タクロリムス軟膏やピメクロリムスクリームの外用薬は、局所コルチコステロイドの代わりに使用することができますが、米国食品医薬品局によると、タクロリムスやピメクロリムスの使用は適応外であり、2歳未満の小児には使用すべきではありません33。カルシニューリン阻害剤は、2歳以上の局所コルチコステロイド抵抗性のAD患者に使用されます。 SD療法についても同様のガイドラインが賢明です。 最近、米国食品医薬品局は、局所カルシニューリン阻害剤の使用による皮膚がんおよびリンパ腫の生物学的可能性に関する警告を発表しましたが、ヒトのデータではこれらのリスクは裏付けられていません33。 SDは慢性的であるため、初期治療の後には維持療法を行う必要がある。 頭皮のSDに対する従来の治療法は、薬用シャンプーを週に2～3回使用することである。 重症の場合には、薬用シャンプーに加えて、ローション、オイル、または溶液ベースの局所コルチコステロイドを1日1～2回使用することがあります。 脂漏性眼瞼炎は、希釈したベビーシャンプーに浸したコットンで鱗屑や痂皮をやさしく取り除くことで対処します15。
結論