アルコールを摂取すると、骨格筋や心筋に様々な形態学的、生化学的、機能的な変化が起こる。 急性アルコール中毒や慢性アルコール摂取後に両組織で観察されるそのような変化の一つは、タンパク質合成速度の特徴的な低下である。 この減少の少なくとも一部には、翻訳効率の低下が関与していると考えられる。 この総説では、アルコールがタンパク質合成を阻害する分子メカニズムの解明が進んでいることを紹介し、これらの観察結果をアルコール性ミオパシーに関する初期の研究と照らし合わせてみた。 急性および慢性のアルコール投与は、ペプチド鎖の開始のさまざまな側面を調節することにより、翻訳制御に障害を与える。 さらに、このアルコールによる開始の障害は、筋骨格における真核開始因子（eIF）4Eの利用可能性の低下と関連しており、これは不活性なeIF4E-4E-BP1複合体の増加と活性なeIF4E-eIF4G複合体の減少によって証明される。 一方、アルコールは、eIF2システムによる翻訳開始の制御に一貫した変化をもたらさない。 これらの変化の原因はまだ解明されていない。 しかし、様々な同化ホルモン、特にインスリン様成長因子Iの利用可能性や有効性の低下は、アルコールによるタンパク質合成や翻訳開始の低下と一致している。