濾過手術の進歩にもかかわらず、網膜の合併症は依然として術後の視力低下の重要な原因となっています。 ほとんどの場合、眼圧の急激な低下とそれに伴う眼球運動の変化が関係しています。 新しい低侵襲緑内障手術（MIGS）の中でも、シュレム管を用いたマイクロステント手術は、上強膜血管の抵抗により眼圧降下が制限されているため、合併症の発生率が低い。
Ocular decompression retinopathy (ODR)
1992年にFechnerらによって記述されました。
メカニズム
発症には2つのメカニズムが提唱されている。 機械的理論によると、強膜の壁のある種の構造的変化と、その結果として生じる毛細血管のせん断によって症状が発生します。 瞳孔ブロックのある眼に虹彩切開などの処置を施した後、急激に眼圧が低下すると、後房容積が急速に減少し、硝子体の前方変位や出血を引き起こすことがあります。 また、急激な眼圧の低下は、篩状層の前方への移動を引き起こし、視神経乳頭浮腫の原因となります。
血管理論によれば、一過性の眼圧低下は網膜動脈の抵抗を減少させ、すでに脆弱になっている毛細血管からの流れや漏れを増加させることになります。 しかし、コントロール不良の糖尿病や高血圧症、長期にわたる眼圧上昇、ブドウ膜緑内障のような長期にわたる炎症状態などでは、自動調節機構の破綻が起こります。 これらの患者では、一過性の眼圧低下により、すでに脆弱になっている毛細血管からの漏出が起こる可能性があります。
原因
ODRに関係する最も一般的な処置は、マイトマイシンCを用いたトラベクレクトミーです。 虹彩切開術、虹彩形成術、緑内障ドレナージ装置、トラベクロトミー、前房パラセンテーゼ、硝子体手術、超音波乳化術、緑内障の内科的管理、眼窩減圧術、深部硬化切開術、ExPRESSシャント挿入術、カナル形成術などの処置も記述されています。
臨床的特徴
ほとんどの症例は無症状ですが、時折、中心部のスコトーマやフローターが見られることがあります。 網膜所見としては、中心部の白濁した出血、網膜全層に及ぶ出血、血管の蛇行、黄斑浮腫、円板浮腫、充血、出血、硝子体出血、脈絡膜剥離などがある。 出血は後極だけでなく末梢の網膜にも及び、網膜上膜を伴うこともあります。
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フルオレセイン血管造影（FFA）では、腕と網膜の時間が正常であるにもかかわらず、出血部位では蛍光が遮断されています。 光干渉断層計（OCT）は黄斑浮腫の検出に役立ちます。
鑑別診断
ODRの鑑別診断としては、網膜中心静脈閉塞症（CRVO）、眼虚血症候群、ターソン症候群、糖尿病性網膜症、バルサルバ網膜症、揺さぶられっ子症候群、凝固異常症などがあります。
ODRは自己限定的な疾患で、通常は2週間から72週間程度で治癒します。 ほとんどの患者は、治療を必要としません。 約14％の患者は、視覚的に重要で、解決しない硝子体または網膜前出血を除去するために硝子体手術が必要です。 リスクの高い患者では、術前および術中に徐々に眼圧をコントロールすることが提案されている。
漿液性脈絡膜剥離
漿液性脈絡膜剥離（CD）は、緑内障手術後によく見られる症状で、脈絡膜上層部に漿液が溜まることが特徴です。 浸透性緑内障手術後の発症率は7.9～50％と報告されています。 非貫通型緑内障手術では、術後の低酸素症のリスクが低いため、発生率は低くなります。
メカニズム
絨毛膜には大きな裂け目があり、そこからタンパク質が逃げ出すため、黄斑上腔に液体が溜まります。 通常は、眼圧による力で、この液体の蓄積を防いでいます。 また、強膜は外向きに、脈絡膜は内向きに弱い力をかけているため、負（-2mmHg）の圧力勾配が生じ、水が脈絡膜上腔に入り、最終的には脈絡膜や強膜を通ってリンパ管や眼窩血管に出ることができます。
原因
最も一般的な危険因子は、過濾過または眼瞼出血を伴う緑内障手術であり、特に周術期に代謝拮抗薬を使用した場合です。 このような状況下では、ミトマイシンCの眼球への浸透性と環状炎の影響により、房水形成が低下し、低眼圧症のプロセスを悪化させる可能性があります。 また、アセタゾラミドなどの薬剤は、脈絡膜の滲出により二次性の急性閉塞隅角緑内障を引き起こす可能性があります。 最近発表されたAhmedとBaerveldtの緑内障チューブシャントの比較論文では、術後早期の脈絡膜滲出率はAhmedバルブで15％、Baerveldtバルブで10％でした。 Tube Versus Trabeculectomy (TVT) studyでは、チューブシャント群の脈絡膜貯留の有病率は14%であるのに対し、Trabeculectomy群では13%であった。
臨床的特徴
これは通常、自己限定的で、限局性または非付着性であり、主に末梢眼窩に見られる、無痛で滑らかなドーム状のオレンジ色または薄茶色の隆起として現れる（図1f）。 その範囲は通常、渦状静脈の解剖学的構造によって制限される。 特徴的な透過光を示します。 上記の特徴は、網膜剥離（RD）との鑑別に役立ちます。 黄斑部を侵す大きなCDによって、あるいは漿液性RD、硝子体出血、嚢胞性黄斑浮腫、黄斑ひだ/ヒポトニー黄斑症などの併発により、視力に影響が出ることがあります。 眼圧の上昇や閉塞隅角の場合には、患者は痛みを訴えます。 毛様体が前方に回転すると、周辺部ほどACが浅くなります。 鑑別診断としては、黄斑上出血、脈絡膜の腫瘤病変、RDなどがあります。 1
緑内障手術後の網膜合併症。 超音波Bスキャンで脈絡膜上出血(a)、ハイポピオンを伴う眼瞼炎(b)、眼内炎の眼底像(c)、超音波生体顕微鏡(UBM)像で悪性緑内障の毛様体の前方回転(矢印)を示す(d)、繊毛・脈絡膜剥離(矢頭)(e)。
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超音波Bスキャンは、CDの範囲を明確にし、他の疾患と区別するのに役立ちます。 図1eは、繊毛・脈絡膜剥離に相当します。
管理
管理としては、すべての局所および全身の眼圧降下剤を中止することである。 サイクロプレグは、虹彩-レンズ隔膜の後方回転により、前房と角を深くするのに役立つ。 炎症を抑えるためにステロイドの外用が必要になることが多い。 激しい炎症を伴う広範なCDの場合には、全身性のステロイドを開始することができる。 低下は、トラベクレクトミーの傷口を縫合するか、漏れがある場合はコンタクトレンズを包帯で固定するか、緑内障用ドレナージ装置の場合はチューブを結紮することで対処する。 大きな付着性脈絡膜水腫（”kissing choroids “と呼ばれる）の場合は、付着部で網膜硝子体の癒着が起こり、網膜の破損やRDの原因となるため、手術の適応となる。 また、難治性の低眼圧で前房が平坦な場合や、角膜浮腫、白内障なども介入の対象となります。 CDのドレナージには、下鼻腔と下側頭部がよく選ばれる。 パラセンテーゼを行い、前房維持装置を装着した後、結膜を強膜まで剥離するが、その際、多くはfornix-based approachで行う。 長方形または三角形の部分的な厚さの強膜フラップを作成し、続いて辺縁から3.5mmのところに2mmの放射状の切開を入れ、脈絡膜まで下げます。 脈絡膜からの滲出液を排出するために、強膜を優しく持ち上げ、綿棒や筋肉棒で球を押し下げる必要があります。 強膜切開部はしばしば未縫合のままにしておき、結膜を辺縁に近づけます。 トロカールを用いた経結膜ドレナージについては、脈絡膜の損傷を避けるために、トロカールを強膜面に対してできるだけ平らに（理想的には20°）導入する必要があるとされています。
出血性脈絡膜剥離
黄斑上出血（SCH）は、強膜と脈絡膜の間の黄斑上腔をつなぐ後毛様体血管が、急激な眼圧低下による機械的外傷によって破裂することで起こります。 発生率は、トラベクレクトミー後に0.6～1.5％、チューブシャント術後に0.5～8.3％程度です。
臨床的特徴
痛みを伴った滑らかな暗褐色のドーム状の脈絡膜の隆起として現れます。 眼圧は低いか高いかのどちらかです。
治療
1つまたは2つの象限に限定された剥離であれば、脈絡膜剥離と同様に保存的な治療で観察することができます。 全身ステロイドは、ヘモグロビンとその副産物の分解によって引き起こされる炎症を抑えるのに役立ちます。 連続したBスキャン超音波検査は、SCHの液状化と消失を監視するのに重要である（Fig.1a）。 術中にSCHが発生した場合には、切開した部位とすべての傷口を早急に閉鎖し、高浸透圧の薬剤を投与する必要がある。 孤立した大量の脈絡膜上出血は、橈骨硬化切開術を用いて外部に排出することができるが、RDを併発している場合には、後部硬化切開術、硝子体手術、強膜バックリング、シリコンオイル注入などの複合的な外科的アプローチが必要となることがある。 出血性の脈絡膜液貯留は、血液が液化するのを待つと排出されやすくなりますが（約7～10日で液化します）、難治性の眼圧上昇や強い眼痛がある場合には、より早い段階での介入が行われます。
低眼圧黄斑症
Pedersonは低眼圧を、眼圧が6.5mmHg未満で、平均値より3標準偏差以上低い状態（Statistical hypotony）、または眼圧が低くても視力低下をきたす状態（clinically significant hypotony）と表現した。 報告されている発症率は、緑内障フィルター手術後の症例の1.3～20%で、5-フルオロウラシルよりもマイトマイシンCを使用した後に多く見られます。
原因
瘢痕形成の減少、毛様体への直接的な毒性作用、または結膜の特定の変化の結果です。 原因としては、傷口からの漏れ、過剰濾過、虹彩炎、繊毛膜剥離、網膜剥離、環状透析などが考えられます。 その他の危険因子としては、若年層と近視が挙げられます。
臨床的特徴
患者は無症状の場合もあれば、上にある網膜の受容体の歪みや不規則な角膜による乱視のために視力が低下する場合もあります。 網膜血管の増生や蛇行、網膜や脈絡膜のしわを伴う乳頭浮腫が主な症状です（図1g）。 眼底に暗色と明色の縞模様が交互に現れるのも一般的な所見です。 稀ではあるが、毛細血管透過性の異常に起因する嚢胞性黄斑浮腫が報告されている。 Gassは、Hypotonyが強膜壁を内側に崩壊させ、その結果、脈絡膜と網膜が冗長になり、脈絡網膜のしわが生じると示唆した。 網膜の折り返しは、黄斑部の特異な解剖学的構造に起因する。 低体温により硝子体腔の前後径が減少し、非常に薄い小窩座網膜を取り囲む非常に厚い小窩座網膜が小窩座を中心とした放射状のひだに投げ出されます。 乳頭浮腫は、篩骨膜の前方への湾曲により発生し、篩骨膜の軸索を収縮させ、軸索輸送を減少させます。 椎間板の漏出の追加的な原因としては、choriocapillarisからの漏出、および低酸素症と内皮細胞の損傷による二次的な漏出が挙げられます。
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FFAでは、ディスクリークと頂上に対応する蛍光の筋が示され、谷は細い暗線として現れます。 B-scan超音波検査(USG)は、眼底が見えにくい場合に有効です。 B-scan超音波検査は、眼底が見えにくい場合に有効であり、円柱状の角膜剥離、角膜上出血、網膜剥離などの有無を確認するのに役立ちます。 後方の強膜と脈絡膜の平坦化と肥厚を示します。 超音波生体顕微鏡を用いて、前房深度、毛様体の位置、サイクロイド裂け目、前部毛様体剥離の有無を評価することができる。 術中には、内視鏡を使って毛様体を直接観察し、回転や牽引を評価することができます。 後極の光干渉断層計（OCT）は、微妙な黄斑の液体やひだをよりよく示すのに役立ちます。 磁気共鳴画像では、黄斑の異常なプラーク状の肥厚と後眼部の平坦化が見られます。
マネジメント
マネジメントには、原因の特定と適切な管理が含まれます。 ハイポトニーの場合、すべての抗緑内障薬が停止されていることを確認する。 傷口からの漏れをコントロールするための対策としては、圧迫パッチ、コラーゲンシールドの装着やコンタクトレンズのタンポナーデ、傷口へのフィブリン糊の塗布、眼球の再形成や再縫合などがあります。 オーバーフィルタリングブリーブの場合は、自己血のブリーブ内または結膜下ペリブルブ注入、結膜圧迫縫合、ブリーブ再形成が選択肢となる。 強膜フラップの経結膜的縫合の修正法がMosterによって記述されている。 縫合糸は、結膜、厚さのある強膜、そして結膜を通って取り出される。 これにより、出血部にタンポニーディング効果が得られる。 遅漏性の眼瞼下垂では、上記の治療法がうまくいかない場合、眼瞼切除と再手術、およびドナー強膜移植を含む、または含まない遊離結膜自家移植による濾過性眼瞼下垂の再建を試みることができる。
悪性緑内障
毛様体ブロック緑内障、房水誤導症候群、直接レンズブロック緑内障などとも呼ばれています。 緑内障手術後の0.4～6%に発症すると報告されており、慢性閉塞隅角緑内障に多く見られます。 Schlenkerらは、Xen gel stent後に悪性緑内障を発症した4例を報告しています。 危険因子としては、遠視、南眼、女性であること（前眼部の大きさが小さいことによると思われる）などが挙げられる。
病因
水晶体、毛様体、前ヒアロイド面、硝子体の解剖学的な関係が変化し、虹彩と水晶体の隔膜が前方に移動する多因子性の疾患である。 3つの発症メカニズムが提案されている。 a）ShafferとHoskinsは、流れの後方転換により、後部硝子体剥離の後ろに水が溜まり始め、虹彩-レンズ隔膜の二次的な前方移動を引き起こすと提案した。 (b) Chandlerは、水晶体小帯の弛緩と硝子体圧の上昇により、水晶体の前方移動が起こると提案した。
臨床的特徴
前眼部の特徴としては、虹彩切開がある場合（非瞳孔ブロックメカニズムを示す）、中心部および周辺部の前室が浅くなり、眼圧が上昇または正常になることが挙げられます。 後眼部は通常、正常です（同様の症状を呈する可能性のある前部繊毛黄斑離脱や黄斑上出血を除外するために、超音波Bスキャンを実施する必要があります）。 最初の症状は、水晶体の虹彩隔膜が前方に移動して近視化することにより、遠見視力が悪化し、近見視力が改善することが多い。 眼圧は通常21mmHg以上ですが、正常値や低値の場合もあります。 眼圧が自然に上昇すると痛みや炎症が起こり、角膜の浮腫が生じます。 UBMでは、水晶体赤道（無水晶体の場合は前ヒアロイド）を圧迫して房水の前進を妨げる毛様体突起の前方回転が認められることがある（これを毛様体ブロック緑内障と呼ぶ）（図1d）。
管理
管理としては、帯状疱疹を締めて水晶体と虹彩の隔膜を後方に引き、ACを深くするサイクロプレグや散瞳薬の使用、抗緑内障薬の外用、ステロイド点眼薬の使用などがあります。 Nd:YAGレーザーによる前ヒアロイド面の破壊を伴う被膜ヒアロイド切開術は、硝子体腔と前房との直接の連絡を確立することにより、悪性緑内障の治療にしばしば有効である。 経眼的サイクロダイオードレーザー光凝固術、毛様体突起のアルゴンレーザー治療、サイクロクライオセラピーは、硝子体と毛様体の関係の異常を解消するのに役立つ。 Tsaiらは、白内障摘出を伴う、あるいは伴わない硝子体手術に加えて、帯状動脈切除術を追加したと述べている。 難治性の場合には、緑内障ドレナージ装置が眼圧のコントロールに有効である。 手術を予定している場合、リスクの高い同胞眼には予防措置を講じるべきである。 悪性緑内障の予防には、術前の良好な眼圧コントロール、点眼薬の中止、トラベクレクトミー後のシクロプレグの長期使用、術中の急激な眼圧低下の回避、術後の前房浅化が有効である。
硝子体出血
Lawらは、房水シャント植え込み後の患者の約5%にこの出血を報告している。 最近では、Xen gel stentの後にも報告されています。 出血の原因としては、黄道上出血、網膜破断、パースプラナチューブ挿入部、強膜深部縫合部などの後眼部の関連疾患からの出血や、シャント入口部の傷、虹彩の新生血管、無水晶体の虹彩チューブ接触部からの前眼部出血の延長線上にあるものがある。 また、自己血をブローブに注入した後にも発症することがある。 孤立した出血は自然に治ることが多い。
眼内炎
眼内炎の発生率は0.12-1.3%程度であるが、硝子体炎を伴わない眼内炎（いわゆる眼内炎）は0.55-2.6%程度と報告されている。 代表的な症例を図1b,cに示します。抗線維化剤を術前に使用するとリスクが高まります（薄肉で血管がない、漏れやすい眼球が原因）。 発症は、白内障手術後に起こるものよりも陰性であると考えられており、初期症状は非特異的なぶどう膜炎であるとされています。 初期の感染症は通常、術後1ヶ月以内に発症し、術中の汚染に起因するが、後期の感染症は緑内障手術から数年後に発症することがあり、漏出した眼窩やチューブの侵食・露出による細菌汚染が原因と考えられる。 眼瞼炎は集中的な局所的および全身的な抗生物質に反応しますが、早期に発見して治療することでBREへの進行を防ぐことができます。 BREの治療は、感染巣の除去を目的とすべきです。 BRE の治療は、感染源の除去を目的としたものであり、眼球漏れの修復、浸食されたチューブの強膜または心膜パッチグラフトによるカバー、チューブ/インプラントの除去などによって管理されるべきです。 シャント術後の眼内炎の原因となる細菌株は、白内障手術後のものよりも病原性が強く、Streptococcus属によるものが高い割合を占めています。
網膜剥離
Waterhouseらは、Moltenoチューブ植え込み後の発症率が5%で、ほとんどの症例が術後4ヶ月以内に発生したと報告しています。 ほとんどの症例では、格子変性、脈絡膜の滲出、脈絡膜上出血による網膜の癒着、ぶどう膜炎、網膜絨毛傷、外傷、硝子体の挟み込み、強膜穿孔、パースプラナチューブ留置後の網膜透析など、関連する病理が原因となっています。 管理には、基礎となる網膜の病理に沿った破損の治療が必要です。 ブリーブの漏れ、ブリーブの瘢痕化、インプラントの露出/脱落を防ぐために、結膜を慎重に取り扱う必要があります。 シリコンオイルは、緑内障のドレナージ装置がある場合、オイルが結膜下腔に移動する可能性があるため、注意して使用する必要があります。 これらの患者さんは、一般的に視力の予後が非常に悪いです。