メニンパートナーは核および細胞質で同定されており(Poisson et al., 2003)、その中には様々な転写制御タンパク質、細胞骨格タンパク質、DNA処理・修復タンパク質が含まれている(Agarwal et al., 2005)。
メニン-Nm23: 推定上の腫瘍転移抑制因子であるnm23H1/ヌクレオシド二リン酸キナーゼ(nm23)との相互作用を通じて、メニンはGTPase活性を制御する可能性があります(Yaguchi et al., 2002)。
メニン-ASK: ASK(activator of S-phase kinase)は、細胞増殖に重要な細胞分裂周期(CDC)キナーゼ複合体の構成要素であり、メニンと相互作用している。 メニンは、生体内でのASKによる細胞増殖を抑制する可能性がある(Schnepp et al., 2004)。
メニン-グリア線維酸性タンパク質(GFAP)。 メニンは、GFAPやビメンチンなどの中間フィラメントタンパク質と相互作用する。 メニンとGFAPは、グリオーマ細胞の細胞周期のS-G2期にコロケーションをとる。 このような相互作用は、細胞周期のS期およびG2期初期におけるメニンの細胞質封鎖ネットワークとして機能している可能性がある（Huang et al.1999）。 メニンはS期が始まる前に抑制的な役割を果たしている可能性があり、S期の進行を可能にするためには細胞質に移されなければならない（Suphapeetipornら、2002年、Linら、2003年）。
Menin-Jun D. (Menin-Jun D.)は、細胞質内のメニンを核とその標的遺伝子から遠ざける働きをします。
メニンは、いくつかの異なる試験系において、転写因子のAP1ファミリーのメンバーであるJunDと直接相互作用し、JunDの転写活性を抑制します(Agarwal et al., 1999)。 研究の結果、正常な状態ではメニンが完全長のJunD（FL-JunD）に直接結合してJunDを成長抑制因子に変えるのに対し、メニンが結合できない状態ではJunDは成長促進因子として働くことが明らかになった（Yazganら、2001年、Agarwalら、2003年）。
メニン-MLL：メニンの免疫沈降法により、メニンはいくつかのタンパク質と大きな複合体を形成していることがわかった。 ヒトの複合体の構成要素は、COMPASSと呼ばれる酵母の転写複合体の構成要素と非常に相同性があります(Hughes et al., 2004)。 興味深いことに、メニンは酵母にはホモログがない。 ヒトの複合体におけるメニンの直接の相互作用は、MLL1またはMLL2であると思われる。 MLL1は、多くの白血病の原因となる再配列を起こす混合系統白血病タンパク質として、詳しく研究されている。 造血や白血病発生におけるメニンのMLL1との相互作用は、成長促進因子としての役割を果たしていると考えられており、このモードでは、MEN1プロセスにおける成長抑制を説明することはできない（Yokoyama et al. しかし、MLL1複合体は、p18およびp27遺伝子のプロモーターにも作用することができ、これらの遺伝子の発現が成長抑制をもたらす(Milne et al., 2005)。
メニン-トランスフォーミング成長因子β(TGFβ)。 腫瘍形成におけるTGFβの役割は複雑である。 TGFβは、上皮細胞、内皮細胞、線維芽細胞などの正常な細胞では一般的に増殖を阻害するのに対し、腫瘍形成を刺激し、腫瘍細胞の浸潤や転移を引き起こすことがある。 TGFβ受容体の活性化は、その作用を核に伝達するSmadファミリーの転写因子を刺激する。 TGFβはメニンの発現を用量依存的に増加させ、逆にメニンが減少すると、内分泌系細胞におけるTGFβによる細胞増殖の抑制が阻害される（Kaji et al. TGFβは、Smad2とSmad3を介して増殖抑制反応や転写反応を引き起こす。Smad2とSmad3は、受容体を介していくつかの基質をリン酸化した後、共通のメディエーターであるSmad4と会合する。 この複合体が核内に移動すると、特定の標的遺伝子の発現が増加する。 メニンはSmad3と物理的に相互作用することがわかっており、メニンの機能が低下すると、TGFβのSmad3を介した転写作用が阻害される（Kaji et al.
メニン-インスリン様成長因子結合タンパク質2(IGFBP-2)の機能低下は、バランスのとれた細胞の定常状態を乱し、細胞を不適切な成長や腫瘍形成に向かわせる可能性がある。 メニンは、内因性のIGFBP-2を抑制することでも増殖を制御することができる。IGFBP-2は、IGFやTGFβによって誘導される細胞増殖を抑制する（La et al. メニンによるIGFBP-2の抑制は、少なくとも部分的には、IGFBP-2遺伝子プロモーターのクロマチン構造の変化によって実行される（La et al.、2004b）。
メニン-Fanconi Anemia Complementation Group D2 (FANCD2)タンパク質。 メニンは、ファンコニー貧血の7つの変異遺伝子の1つであるFANCD2と相互作用します。 FANCD2は、BRCA1が介在するDNA修復経路に関与しています。 メニンとFANCD2の相互作用は、γ線照射によって増強され、リン酸化によって制御されている可能性があり、DNA修復におけるこれらのタンパク質の機能をさらに高めることができる(Jin et al., 2003)。 興味深いことに、過去の研究では、ヘテロ接合のMEN1遺伝子変異を持つ患者のリンパ球では、セントロメアの分裂が早まっていることが明らかになっており、DNAの完全性の制御にメニンが関与している可能性が示唆されている(Sakurai et al., 1999)。 さらに、MEN1患者のリンパ球ではアルキル化剤に対する過敏性が見られ(Itakura et al., 2000)、メニンがある種のDNA損傷後の細胞増殖の負の制御因子としての役割を果たしている可能性を示している(Ikeo et al., 2000)。
メニン-複製タンパク質A(RPA)。 メニンは、DNA複製、組換え、修復に必要なRPA複合体の第2サブユニットと相互作用し、アポトーシスや遺伝子発現の制御に関与している(Sukhodolets et al., 2003)。
メニン-核内因子κB(NFκB)。 メニンは、NFκBファミリーの3つのメンバーと特異的に相互作用する(Heppner et al., 2001)。 これらの転写因子は、ストレスに対する細胞応答の主要な制御因子である。 メニンは、NFisκBを介した転写活性化の阻害剤として、ヒストン脱アセチル化酵素などの他のリプレッサーを抑制したり、リクルートしたりする大規模なメディエーター複合体の中で作用します。