コレステロールの存在は、安定性をもたらし、一般に、様々な溶質に対する生体膜の透過性を低下させることが示されている。 このような安定性は、特定の輸送特性に干渉しない限りにおいてのみ、細胞にとって有益である。
動脈内膜の細胞膜へのコレステロールの取り込みが増加すると（おそらく高濃度の血漿β-リポタンパク質や内皮の損傷によって誘発される）、いくつかの重要な膜酵素に決定的な阻害効果を及ぼすことが提案されています。
（Na+ + K+）輸送ATPaseが阻害されると、細胞内のK+が失われ、その結果、タンパク質合成やその他の細胞内酵素系が阻害され、続いて浸透圧の不均衡による溶解が起こり、最終的には細胞死に至る。 アデニルシクラーゼの活性が低下し、その結果、サイクリックAMP（cAMP）レベルが低下すると、重要な分泌機構を含むいくつかの細胞内酵素系が阻害される。 脂肪筋に見られるような細胞内のエステル化コレステロールの蓄積は、このようなステロール分泌機構の阻害を反映していると考えられる。 また、低レベルのcAMPは、動脈形成の初期段階のように、細胞増殖を誘発する傾向があります。
輸送特性が損なわれた細胞は、最終的には壊死します。
輸送特性が損なわれた細胞は最終的に壊死し、食細胞の増殖、脂質プラークや膠原線維の沈着など、進行した動脈硬化病変の形態的特徴を含む、さらなる一連のイベントが開始されることになる。 このようにして、細胞外コレステロールと動脈硬化病変の発症に関連する事象との間には、病因論的な関係を導き出すことができるのである。