シナプス後のコンダクタンス変化とそれに伴う電位変化は、シナプス後の細胞で活動電位が発生する確率を変化させる。 神経筋接合部では、シナプス作用により、シナプス後の筋細胞に活動電位が発生する確率が高くなります。実際、EPPの大きな振幅により、常に活動電位が誘発されます。 他の多くのシナプスでは、PSPは実際にシナプス後細胞が活動電位を発生させる確率を下げます。 PSPは、シナプス後細胞が活動電位を発生させる可能性を高めるものを興奮性（またはEPSP）、低下させるものを抑制性（またはIPSP）と呼ぶ。
神経筋接合部で説明した興奮の原理は、すべての興奮性シナプスに当てはまります。
神経筋接合部で説明した興奮の原理は、すべての興奮性シナプスに当てはまります。シナプス後の抑制の原理も、興奮の場合とほぼ同じで、一般的なものです。 どちらの場合も、受容体に結合する神経伝達物質が、シナプス後細胞のイオンチャネルを開閉します。 シナプス後の反応がEPSPなのかIPSPなのかは、受容体に結合しているチャネルの種類と、細胞内外の透過性イオンの濃度に依存します。 実際、シナプス後の興奮と抑制を区別する唯一の要因は、シナプス後細胞で活動電位を発生させるための閾値電圧に対するPSPの反転電位である。 このようなシナプスの多くは、神経筋シナプスのACh受容体のように、カチオンに対して非選択的に透過するイオンチャネルを開く受容体を持っています。 これらのグルタミン酸受容体が活性化されると、Na+とK+の両方がシナプス後膜を流れる。 シナプス後電流の反転電位（Erev）は約0mVであるのに対し、神経細胞の静止電位は約-60mVである。 その結果、EPSPはシナプス後膜の電位を脱分極し、0mVに近づけます。 図7.6Aのニューロンの場合、活動電位の閾値電圧は-40mVです。
図7.6
反転電位と閾値電位がシナプス後部の興奮と抑制を決定する。 (A)PSPの反転電位(0mV)が活動電位の閾値(-40mV)よりも正であれば、伝達物質の作用は興奮性であり、(中略)
抑制性シナプス後作用の例として、GABAを伝達物質とする神経シナプスを考えてみましょう。 このようなシナプスでは、GABA受容体は通常、Cl-に対して選択的に透過するチャネルを開きます。 このチャネルが開くと、負の電荷を帯びた塩化物イオンが膜を越えて流れます。 前述の例のように、シナプス後のニューロンの静止電位が-60 mV、活動電位の閾値が-40 mVであると仮定します。 もしECLが-70mVであれば、多くのニューロンに共通することですが、このシナプスでの伝達物質の放出はシナプス後細胞を抑制します（ECLが活動電位の閾値よりも負の値であるため）。 この場合、電気化学的な駆動力(Vm – Erev)によって、Cl-が細胞内に流入し、外向きのPSCが発生し(Cl-は負に帯電しているため)、その結果、過分極性のIPSPが発生します(図7.6B)。
しかしながら、すべての抑制性シナプスが過分極性IPSPを生じるわけではありません。
しかし、すべての抑制性シナプスが過分極性IPSPを生じるわけではありません。例えば、先ほどのニューロンでは、ECLが-70mVではなく-50mVであったとしても、IPSPの反転電位が活動電位の閾値（-40mV）よりも負の値を維持しているため、シナプスは抑制性であると言えます。 しかし、電気化学的な駆動力によって細胞の外にCl-が流れ出すので、IPSPは実際には脱分極していることになります（図7.6C）。 しかし、この脱分極IPSPは、シナプス後細胞の膜電位が活動電位開始の閾値よりも負に保たれるため、シナプス後細胞を抑制します。 この特徴を別の方法で考えると、もし別の脱分極入力によって細胞の静止電位が活動電位の発火に必要な閾値のすぐ下の-41mVになったとすると、これらのGABA活性化チャネルが開くことで過分極電流が発生し、膜電位がこれらのチャネルの反転電位である-50mVに近づくことになる。
シナプス後部の作用の詳細は複雑ですが、シナプス後部の興奮と抑制を区別する単純なルールがあります。
シナプス後部の作用は複雑ですが、シナプス後部の興奮と抑制を区別する簡単なルールがあります。EPSPは活動電位の閾値よりも正の反転電位を持ち、IPSPは閾値よりも負の反転電位を持ちます（図7.6D）。 直感的には、EPSPは膜電位が閾値を超えるように脱分極する傾向があるのに対し、IPSPは常に膜電位を閾値よりも負に保つように作用することから、この規則を理解することができます
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