概要
心不全では心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の分泌量が増加する。 心不全におけるANPの潜在的な有益な効果は、血管拡張作用、利尿作用、ナトリウム利尿作用による心臓の容積と負荷の減少によるものです。 重度のうっ血性心不全患者において、薬理学的用量のANPを静脈内に注入すると、前・後負荷を軽減して心室機能を改善する。 心不全患者において、ANPはアルドステロンとわずかにコルチゾールの分泌を抑制し、血漿中のレニン、ノルエピネフリン、プロスタサイクリン、プロスタグランジンE2の濃度は変化しません。 しかし、心不全におけるANPの利尿作用およびナトリウム利尿作用はかなり弱まっている。
心不全の実験モデルを用いた動物実験では、ANPがレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系の活性を抑制する心不全の初期段階において、ANPが心不全の病因に重要であるという証拠が得られている。 心不全の後期では、ANPのこれらの作用は、おそらく、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系やバソプレッシンのような血管収縮機構の増加を引き起こす、より重篤な循環障害によって上書きされる。 末梢血管抵抗、腎血流量、腎血管抵抗が増加しない心不全の初期とは対照的に、血管収縮機構の活性化は、末梢血管抵抗と腎血管抵抗を増加させ、腎血流量を減少させる。 心不全におけるANPの腎作用の減弱は、特に腎臓内の血行動態が異なること、ANPの特異的結合部位が減少すること、あるいは腎臓内でのANPの急速な分解によるものと考えられる。 また、レニン・アンジオテンシン系、交感神経活動、バソプレッシンなどの神経体液性システムの制御も重要であると考えられる。