Abstract
Introduzione. Diversi tessuti corporei sono stati segnalati per entrare nella circolazione arteriosa ed embolizzare al cervello con conseguente ictus ischemico. Più frequentemente l’ictus embolico non trombotico (NTES) di origine tissutale è iatrogeno o legato a un processo patologico sottostante. Con l’aumento della chirurgia elettiva e delle procedure intravascolari, NTES può aumentare nella prevalenza. Scopo. Per compilare un riassunto dello sfondo, dell’incidenza, della presentazione e del trattamento di NTES dell’origine del tessuto, conducendo una revisione sistematica della letteratura corrente. Riassunto della revisione. Abbiamo cercato su EMBASE e MEDLINE articoli sulla NTES di origine tessutale pubblicati in inglese senza restrizioni sulla data di pubblicazione (data di ricerca giugno 2017). Sono stati identificati e vagliati 800 articoli e 159 articoli sono stati infine rivisti in full text e inclusi nell’analisi qualitativa. Gli articoli ritenuti rilevanti sono stati valutati da un secondo revisore per confermare la compatibilità con i criteri di inclusione. I riferimenti degli articoli inclusi sono stati rivisti per le pubblicazioni pertinenti. Abbiamo classificato la patologia degli emboli nei seguenti gruppi: liquido amniotico (4 pubblicazioni), tumore (60 pubblicazioni), grasso (43 pubblicazioni), colesterolo (19 pubblicazioni) e detriti intravascolari (12 pubblicazioni). Abbiamo poi riassunto la letteratura disponibile su ogni causa di NTES. Conclusioni. L’NTES di origine tissutale è una diagnosi non comune ma importante da considerare in particolare nei pazienti più giovani con ictus e in alcuni contesti clinici. Il trattamento per NTES è attualmente aneddotico e basato su piccole serie di casi. L’embolectomia può emergere come la terapia di scelta a causa dei tempi di trattamento più lunghi e l’eterogeneità degli emboli.
1. Introduzione
Anche se gli ictus embolici sono più comunemente di natura trombotica, possono derivare anche da altre fonti. Qualsiasi tessuto corporeo che entra nella circolazione arteriosa ha il potenziale di causare un’ischemia cerebrale. I pazienti con collegamenti diretti dalla circolazione venosa a quella arteriosa, come quelli con difetti del setto cardiaco, sono più a rischio di questo fenomeno. I pazienti con ictus embolico non trombotico (NTES) possono presentare in modo simile a quelli con emboli più comuni, ma la diagnosi e il trattamento possono essere ritardati a causa di una mancanza di consapevolezza dei processi patologici.
Abbiamo rivisto la letteratura disponibile sull’NTES di origine tissutale per creare una revisione della fisiopatologia, delle cause e delle opzioni di trattamento disponibili per questi casi.
2. Metodi
Una prima revisione della letteratura è stata eseguita per identificare le potenziali cause dell’NTES poi è stata condotta una revisione sistematica formale per identificare tutti i riferimenti. I riferimenti sono stati identificati cercando nei database EMBASE e MEDLINE tra gennaio 1956 e giugno 2017. Sono stati inclusi solo gli articoli scritti o tradotti in inglese. Le serie di casi e i case report sono stati inclusi se discutevano casi che coinvolgevano diagnosi primarie di ictus cerebrovascolare embolico o attacchi ischemici transitori derivanti da materia diversa dal trombo.
Un diagramma PRISM della strategia di ricerca è incluso nella Figura 1. I termini di ricerca sono stati aggiunti nel tempo in quanto è diventato evidente che parole come “detriti” avrebbero dato più risultati. Tutti i risultati della ricerca sono stati vagliati attraverso l’analisi del titolo e degli abstract, e tutti gli articoli potenzialmente rilevanti sono stati letti nel testo completo per valutarne l’idoneità. Gli articoli ritenuti rilevanti sono stati poi valutati indipendentemente da un secondo revisore in modo non cieco per confermare la compatibilità con i criteri di inclusione. Qualsiasi disaccordo è stato risolto per consenso. Gli articoli esclusi sono stati inseriti insieme ai risultati inclusi nel PRISMA Flow Sheet per riassumere il processo di selezione. C’era un rischio limitato di bias, dato che stavamo cercando case report e serie di casi. Abbiamo diviso gli studi inclusi nei seguenti gruppi in base alla patologia dell’embolo: liquido amniotico, tumore, grasso, colesterolo e detriti intravascolari. Tutti i dati accessibili per lo studio sono stati presentati alla rivista o nell’articolo stesso o nell’Appendice 1.
Emboli derivanti da fonti infettive, per esempio, da vegetazione in endocardite infettiva, non sono stati inclusi in quanto molti di questi contengono una componente trombotica.
3. Embolia da liquido amniotico
3.1. Background e incidenza
L’embolia del liquido amniotico (AFE) è una complicazione non comune (8 : 100.000 parti) ma spesso letale del parto. Il liquido amniotico, le cellule fetali e altri detriti possono entrare nella circolazione venosa materna attraverso le vene endocervicali o il letto placentare causando insufficienza cardiorespiratoria e coagulazione intravascolare disseminata (CID) con conseguente morte o disabilità neurologica permanente fino a due terzi dei pazienti. La causa esatta dell’AFE non è nota, ma i fattori di rischio associati includono l’età materna avanzata, la placenta previa e il parto cesareo.
3.2. Presentazione e trattamento
L’infarto cerebrale derivante da AFE è un evento così raro che la nostra revisione della letteratura ha rivelato quattro pubblicazioni tra cui due case report. In entrambi i casi, la madre aveva meno di 35 anni e l’embolia era paradossale, attraversando la circolazione arteriosa attraverso un forame ovale pervio o attraverso un difetto del setto atriale. L’AFE si è verificato durante le prime fasi del travaglio dopo la rottura delle membrane, ma prima del travaglio attivo. L’aumento della pressione intratoracica secondaria alle contrazioni dei muscoli addominali può aver causato uno shunt cardiaco da sinistra a destra per invertire temporaneamente, permettendo all’AFE di passare dalla circolazione venosa a quella arteriosa.
Al momento della presentazione, questi pazienti erano estremamente malati con collasso, convulsioni, CID e arresto cardiorespiratorio. Gli obiettivi del trattamento sono stati inizialmente incentrati sulla stabilizzazione della madre e sul parto sicuro del feto. I sintomi dell’ictus sono stati notati uno e cinque giorni dopo la presentazione iniziale, quando il paziente era abbastanza stabile da essere estubato. In un caso un singolo grande infarto si è verificato nel territorio dell’arteria cerebrale media sinistra e nell’altro caso più piccoli infarti bilaterali si è verificato in tutto territori vascolari multipli. Entrambe le madri e i bambini hanno recuperato bene e sono stati dimessi a casa con deficit neurologici minimi.
4. Embolia tumorale
4.1. Background
L’infarto cerebrale secondario ad una neoplasia è un fenomeno ben documentato. L’ictus può verificarsi a causa di metastasi cerebrali ed edema vasogenico circostante, emboli tumorali o emorragia da aneurismi. Per causare un infarto cerebrale, il tumore deve accedere alla circolazione arteriosa. Così di 60 pubblicazioni identificate la maggior parte dei casi riportati di embolia tumorale ha coinvolto tumori maligni cardiaci primari o tumori maligni polmonari con invasione della vena polmonare. Più raramente, sono stati riportati casi di metastasi cardiache, cancro al seno e tumore arterioso primario con conseguente ictus. Sono stati riportati anche emboli tumorali che viaggiano attraverso difetti cardiaci come un forame ovale pervio o un difetto del setto ventricolare o che si embolizzano durante un intervento chirurgico.
4.2. Incidenza
Il mixoma cardiaco è la causa più comune di embolia tumorale al cervello, oltre ad essere una fonte trombotica e un fattore scatenante della fibrillazione atriale. I mixomi colpiscono l’atrio sinistro nell’80% dei casi, e i mixomi con elementi mobili e una superficie villosa hanno maggiori probabilità di embolizzare indipendentemente dalle dimensioni del tumore. Alcune serie di casi hanno dimostrato l’embolia cerebrale nel 20-30% dei pazienti con mixomi cardiaci. La maggior parte dei casi di ictus relativi al mixoma sono ischemici (80%), ma sono stati descritti anche ictus emorragici. Il sarcoma cardiaco è il più comune tumore maligno del cuore, ma è raro con un’incidenza riportata di 0,001-0,03% che sono stati identificati solo quattro rapporti di casi che documentano l’embolia tumorale in questi pazienti.
In un grande studio post mortem le metastasi cardiache sono state riportate nel 9% dei casi, spesso questi sono rimasti non rilevati e asintomatici durante la vita. Le metastasi più comuni erano quelle del melanoma maligno, del polmone e del seno. Questi ultimi due invadono le vene polmonari e l’atrio sinistro per estensione diretta, mentre il melanoma si diffonde al cuore per via ematogena. L’embolia tumorale risultante è rara, con la nostra revisione della letteratura che rivela tre casi di embolia tumorale da metastasi miocardiche e tredici casi da invasione cardiaca diretta.
I nuovi deficit neurologici possono essere il reclamo primario di presentazione nei pazienti con malignità sottostante. Dei 43 casi di embolia tumorale identificati in questa revisione, 22 (51%) riportano l’ictus come prima presentazione della neoplasia. In una serie di casi di 74 pazienti, il mixoma atriale si è presentato come ictus nel 16% dei pazienti. In altri casi, il paziente può inizialmente presentare sintomi costituzionali relativi alla neoplasia stessa. L’ictus segue poi dalla ricomparsa del tumore, dall’estensione ai vasi arteriosi o dall’embolizzazione durante l’intervento chirurgico.
I pazienti con embolia tumorale tendono ad essere più giovani della popolazione tipica dell’ictus. L’età media dei pazienti in questa revisione era 52,5 (range 3-83 +/- 22,6). È importante considerare la malignità occulta nei pazienti più giovani che presentano un ictus criptogenetico. Gli studi suggeriscono che i mixomi si verificano fino allo 0,5% di tutti i pazienti con ictus, con le donne di cinquant’anni che corrono il rischio maggiore. Il trattamento definitivo per i pazienti con mixoma atriale è la chirurgia cardiaca per rimuovere il tumore. Questi pazienti stanno bene con un tasso di sopravvivenza simile a quello della popolazione generale. La ricomparsa del tumore è bassa e si verifica in circa il 13% dei pazienti entro quattro anni dall’intervento chirurgico.
4.3. Trattamento
Il trattamento dell’ictus acuto secondario all’embolo tumorale è aneddotico e basato su pochi studi di casi riportati. Sia la trombolisi che l’embolectomia sono state sperimentate con tassi di successo variabili. La maggior parte dei rapporti di casi sono di pazienti con emboli di mixoma, ma ci sono anche rapporti sul trattamento di ictus acuto in sarcoma cardiaco, polmone ed emboli di tumore al seno. Gli emboli, in particolare quelli associati ai mixomi, possono essere costituiti da puro tumore o possono avere una componente trombotica. Quando si considera la trombolisi in pazienti con emboli tumorali è importante tenere presente l’aumento del rischio di emorragia. Gli emboli tumorali sono più inclini ad essere associati alla trasformazione emorragica rispetto ai trombi a causa della natura friabile delle cellule maligne. Possono anche essere presenti metastasi cerebrali o aneurismi associati a malignità che aumentano il rischio di emorragia. Questa revisione ha trovato dieci casi di emboli tumorali da mixoma cardiaco che sono stati trattati con trombolisi. A due casi è stata somministrata urochinasi intra-arteriosa, un caso ha avuto rt-PA intra-arterioso e sette casi hanno avuto rt-PA endovenoso. Tra questi dieci casi, sei hanno avuto un miglioramento clinico, due non hanno risposto al trattamento, uno ha subito un’embolectomia e uno è peggiorato a causa di complicazioni emorragiche.
Sono stati trovati nove casi e serie in cui l’embolia tumorale è stata trattata con embolectomia. Quattro di questi casi erano in pazienti con mixoma, un sarcoma cardiaco, un tumore al seno, un tumore al polmone e un caso di melanoma. Sono stati impiegati vari tipi di dispositivi di trombectomia, ma non è possibile fare commenti su quale sia stato più efficace.
5. Embolia grassa
5.1. Background
La sindrome da embolia grassa (FES) si riferisce alla classica triade di distress respiratorio, compromissione neurologica ed eruzione petecchiale che si verifica quando microglobuli di grasso entrano nella circolazione sistemica. La base per la diagnosi di FES è descritta nei criteri di Gurd e Wilson (Tabella 1). Tuttavia, tra 60 pubblicazioni identificate ci sono stati diversi casi di embolia grassa cerebrale (CFE) descritti in cui le manifestazioni polmonari e cutanee della FES sono assenti. Il CFE può rivelarsi una sfida diagnostica poiché non esiste un gold standard per la diagnosi e le manifestazioni neurologiche variano ampiamente. I pazienti con CFE possono presentare coma, convulsioni, deficit neurologici focali o declino cognitivo.
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La fisiopatologia della FES coinvolge sia vie meccaniche che biochimiche. I microglobuli di grasso rilasciati dal midollo osseo o da altri depositi di grasso durante un trauma o un intervento chirurgico accedono alla circolazione attraverso i sinusoidi venosi. I globuli di grasso iniziano una risposta infiammatoria e creano uno stato protrombotico che causa l’aggregazione delle piastrine. I microglobuli possono accedere alla circolazione arteriosa attraverso difetti cardiaci o direttamente attraverso il letto capillare polmonare se hanno dimensioni inferiori a 5 um. Una volta nella vascolatura cerebrale, i globuli di grasso causano ischemia così come l’edema vasogenico e citotossico. La tabella 1 delinea i criteri di Gurd e Wilson per la diagnosi di embolia grassa. La diagnosi di FES richiede la presenza di almeno un criterio principale e almeno quattro criteri minori.
5.2. Incidenza
Le fratture delle ossa lunghe e la chirurgia ortopedica sono le cause più comuni di FES e CFE. Il rilascio di globuli di grasso nel flusso sanguigno durante le procedure ortopediche è elevato, con la maggior parte dei pazienti che mostrano un’ipossiemia transitoria o una disfunzione neurologica perioperatoria. Uno studio ha rilevato globuli di grasso nel siero del 67% dei pazienti con trauma ortopedico. Tuttavia, l’incidenza clinica della FES nei pazienti con fratture delle ossa lunghe o del bacino rimane intorno allo 0,9-11%. Nei casi di traumi multipli, questa cifra è molto più alta.
CFE è stata associata a varie altre cause traumatiche e non traumatiche (tabella 2). Queste cause sono così rare che la vera incidenza non è nota. I pazienti con shunt cardiaci, diabete o malattie intrinseche dei muscoli, delle ossa o del fegato sono a più alto rischio di CFE.
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5.3. Presentazione
La nostra revisione della letteratura ha rivelato 49 casi di CFE. La presentazione varia ampiamente dalla classica triade di FES, ai deficit cerebrali isolati. I cambiamenti neurologici nei casi di CFE variano ampiamente, come menzionato in precedenza, e possono rivelarsi diagnosticamente impegnativi, soprattutto quando non sono accompagnati da un coinvolgimento respiratorio e dermatologico. In alcuni casi, ma non in tutti, i pazienti avevano deficit del setto cardiaco o una malformazione artero-venosa polmonare rilevata per permettere l’embolizzazione paradossale.
Nelle cause ortopediche di FES, i sintomi generalmente appaiono gradualmente 12-36 ore dopo che il globulo di grasso viene disperso nella circolazione. Tuttavia, la FES può anche verificarsi intraoperatoriamente con pazienti che non riescono a svegliarsi dall’anestesia, o con insufficienza respiratoria con mancata estubazione. Le manifestazioni respiratorie della FES si verificano fino al 40% dei pazienti e i cambiamenti della pelle fino al 60%. Anche il coinvolgimento neurologico è molto comune.
L’iniezione di grasso autologo, una tecnica utilizzata nell’aumento dei tessuti molli come nella ricostruzione del seno, può provocare l’introduzione involontaria di lipidi direttamente nella circolazione arteriosa. Pertanto, i sintomi neurologici focali, in particolare i sintomi retinici, si verificano rapidamente dopo l’iniezione, e altre manifestazioni sistemiche di CFE sono frequentemente assenti.
La maggior parte dei pazienti segnalati con FES hanno fatto un buon recupero e sono dimessi con un esito funzionale favorevole. I globuli di grasso circolanti tendono ad essere piccoli, meno di un millimetro di dimensione. Sono solo in grado di occludere le arterie più piccole ed esercitano la maggior parte del loro danno iniziando una risposta infiammatoria. Questo di solito si risolve con una gestione conservativa. Se una grande arteria cerebrale non è occlusa e lo stato respiratorio non è compromesso, la prospettiva tende ad essere favorevole.
5.4. Imaging
La CFE produce cambiamenti caratteristici sia sulla tomografia computerizzata (CT) che sulla risonanza magnetica (MRI). Spesso l’imaging cerebrale CT è normale nei pazienti con CFE; tuttavia può essere presente un “segno dell’arteria ipodensa” dove l’embolo grasso può essere visto in una grande arteria prossimale con una misura dell’unità Houndsfield di -100 a -50, indicando un’embolia grassa intraluminale in contrasto con l’arteria iperdensa che si trova comunemente nell’ictus tromboembolico.
La risonanza magnetica ha dimostrato un’utilità diagnostica nel rilevare i cambiamenti intracerebrali della CFE. Una revisione sistematica di Kuo et al. ha descritto i modelli di imaging che cambiano lungo il corso della malattia. Il modello più comune visto nella fase acuta della CFE è un edema citotossico sparso, noto come il modello starfield. Questo è relativamente aspecifico, e la risonanza magnetica mostra lesioni spot sparse con diffusione limitata sulle sequenze di imaging ponderato per la diffusione (DWI). Nella CFE, queste lesioni tendono ad essere distribuite bilateralmente nella materia grigia profonda e nelle zone spartiacque. Le emorragie petecchiali sono state rilevate nel 60% dei casi.
5.5. Trattamento
Attualmente non esiste un trattamento specifico per la FES, e la pietra angolare del trattamento è la cura di supporto. Sono stati fatti molti studi che esaminano l’uso di corticosteroidi e eparina nel trattamento e nella prevenzione della FES, ma non sono stati in grado di dimostrare definitivamente un beneficio. Questo rapporto descrive il caso di nuovi sintomi neurologici che si sono verificati nel periodo postoperatorio acuto dopo un intervento di revisione dell’anca. La TAC del cervello ha rivelato un’arteria cerebrale media destra ipodensa e l’embolectomia è stata eseguita utilizzando un dispositivo stent retriever. L’arteria è stata ricanalizzata con successo; tuttavia, il paziente ha avuto una trasformazione emorragica dell’infarto poco dopo con conseguente esito negativo.
6. Embolia da colesterolo
6.1. Background
La sindrome da embolia di colesterolo (CES) si riferisce all’embolizzazione di cristalli di colesterolo da una grande arteria prossimale a letti arteriosi distali di calibro inferiore con conseguente infiammazione ed ischemia. Il CES è solitamente caratterizzato da piogge di microemboli che si verificano per un periodo di tempo. Il CES può colpire più sistemi d’organo causando comunemente insufficienza renale acuta, livedo reticularis, ed eosinofilia attraverso l’attivazione di una risposta infiammatoria acuta. L’ischemia cerebrale può derivare se l’embolizzazione avviene da una placca nell’aorta ascendente, nell’arco aortico o nelle arterie carotidi interne. Gli esperimenti che utilizzano modelli di ratto hanno dimostrato una necrosi del tessuto cerebrale più grave a seguito di emboli di colesterolo rispetto ai tromboemboli. Abbiamo identificato 19 pubblicazioni che descrivono questo fenomeno.
6.2. Incidenza
L’incidenza dell’ictus causato dall’embolia di colesterolo non è nota, ma si verifica più spesso in pazienti con un pesante carico di placche intra-arteriose, tipicamente fumatori maschi anziani. I fattori di rischio per CES includono cateterismo cardiaco, chirurgia cardiaca, interventi carotidei, trombolisi e anticoagulazione, anche se può verificarsi anche spontaneamente. In uno studio autoptico di pazienti che avevano subito un intervento chirurgico di rivascolarizzazione miocardica, si è scoperto che il 16% aveva emboli di colesterolo cerebrale. L’analisi dei detriti embolici catturati nei filtri di protezione distali mostra emboli di colesterolo nel 36% dei casi dopo lo stenting carotideo e nel 30% dei pazienti con sostituzione della valvola transaortica. Ad oggi, il CES non è stato incluso come complicazione riconosciuta in nessuno dei grandi studi sulla trombolisi, quindi la sua incidenza relativa a questa terapia non è nota.
6.3. Presentazione
La nostra revisione della letteratura ha rivelato 12 casi di ictus, attacco ischemico transitorio o occlusione dell’arteria retinica come risultato di emboli di colesterolo. L’età dei pazienti variava da 49 a 80 anni e 9 dei 12 erano maschi. In quattro casi, i pazienti hanno inizialmente presentato deficit neurologici a causa di ictus tromboembolico. Questi pazienti hanno continuato a ricevere la trombolisi o la terapia con warfarin che ha causato nuovi sintomi neurologici e deterioramento clinico-livido reticolare, insufficienza renale, infarto di organi multipli e morte. L’embolia cerebrale da colesterolo è stata confermata in tre pazienti con l’esame post mortem. In altri quattro casi, gli emboli di colesterolo sono stati direttamente collegati alle procedure vascolari. Questi pazienti hanno presentato nuovi sintomi neurologici e altre manifestazioni sistemiche di CES in seguito ad angioplastica carotidea, aortografia toracica, innesto di bypass coronarico e intervento coronarico percutaneo. In un caso l’ictus embolico da colesterolo è stato confermato in fundoscopia dalla visualizzazione delle placche di Hollenhorst nell’arteria retinica.
Forse uno dei concetti più interessanti è quello dell’embolizzazione spontanea del colesterolo da placche aortiche o carotidee come descritto in tre casi di studio. Queste presentazioni possono essere insidiose in quanto i deficit neurologici si accumulano nel tempo a causa di docce multiple e discrete di emboli. Un caso descrive un paziente con una storia di due anni di cambiamenti comportamentali e deterioramento dell’andatura che ha presentato acutamente con debolezza del braccio destro. È stata trovata per avere un aneurisma dell’arco aortico di dissezione con un carico pesante della placca ulcerata del colesterolo. L’esame post mortem ha rivelato emboli di colesterolo in più organi tra cui infarti lacunari bilaterali nel cervello. Questo caso dimostra che l’infarto lacunare può essere dovuto a una fonte embolica in alcuni casi, soprattutto quando il paziente è normoteso. Trattamento
Al momento non esiste una terapia specifica per il CES. Il trattamento ruota intorno alle cure di supporto e alla prevenzione di ulteriori embolie di colesterolo. C’è una certa evidenza che la terapia con statine riduce il verificarsi di CES, anche se non sono stati fatti studi randomizzati per sostenere questo. Non ci sono prove a sostegno di antiaggreganti piastrinici o anticoagulanti nel trattamento o nella prevenzione del CES; tuttavia, i pazienti con fattori di rischio vascolare dovrebbero essere trattati in modo appropriato.
7. Detriti embolici intravascolari e aterosclerosi aortica
7.1. Background e incidenza
I detriti intravascolari si staccano comunemente durante le procedure vascolari invasive, mettendo il paziente a rischio di infarto cerebrale. Numerosi studi hanno utilizzato filtri distali per raccogliere questi detriti e analizzarne il volume e la composizione. I detriti embolici sono stati recuperati dai filtri nel 58-80% dei pazienti sottoposti a stenting carotideo e nel 75% dei pazienti sottoposti a sostituzione della valvola transaortica (TAVR), anche se solo il 2% circa dei pazienti presenta sintomi clinici di ictus in seguito a queste procedure. Materiale catturato nei filtri di protezione distale incluso trombo, placca aterosclerotica, materiale calcificato, cristalli di colesterolo, e volantini della valvola (Figura 1). Mentre il fenomeno dell’embolia di detriti è abbastanza familiare c’erano relativamente pochi rapporti () che caratterizzano i detriti non trombotici effettivamente recuperati dai vasi cerebrali dei soggetti che soffrono di sintomi neurologici. Questo potrebbe aumentare in futuro con una maggiore disponibilità di terapia endovascolare.
La malattia aterosclerotica aortica è un noto fattore di rischio per l’ictus. Il rischio di ictus in un anno è del 10% nei pazienti con placca aortica grave (>4 mm di spessore). Le placche costituite da fibrina, materiale calcificato e macrofagi carichi di lipidi possono embolizzare spontaneamente o come risultato di una procedura intravascolare. L’aterosclerosi aortica è meglio valutata mediante ecocardiografia transesofagea. Gli studi post mortem hanno confermato un’alta incidenza di malattia della placca aortica nei pazienti con diagnosi di ictus criptogenetico.
7.2. Presentazione
La nostra revisione della letteratura ha rivelato cinque casi di ictus periprocedurale secondario al dislocamento di detriti intravascolari. I nuovi sintomi neurologici sono stati notati durante la procedura (TAVI, angiografia coronarica) o immediatamente dopo l’inversione dell’anestetico (stenting carotideo). In tre di questi casi, il paziente era noto per avere un alto carico di aterosclerosi aortica prima della procedura. Sia la trombolisi che l’embolectomia sono state usate con successo per trattare l’ictus in seguito a queste procedure con risultati clinici favorevoli.
7.3. Trattamento
La malattia della placca aortica presumibilmente conferisce un aumento del rischio di ictus durante le procedure intravascolari, anche se non ci sono stati studi per confermare questo. Tuttavia, vari altri fattori sono stati associati a un aumento del rischio, tra cui l’età avanzata, la complessità della procedura e il numero di passaggi effettuati con il catetere. Paradossalmente, il fumo era inversamente associato al rischio di embolizzazione della placca in uno studio. Attualmente, non esiste una guida per il trattamento standard per il trattamento dell’ictus in seguito a procedure intravascolari. La natura dell’embolo è variabile e alcuni sono più adatti di altri alla trombolisi. Inoltre, questi pazienti possono avere un rischio di sanguinamento più elevato. Pochi case report confermano il beneficio della trombolisi in questi casi e l’embolectomia potrebbe anche giocare un ruolo importante in questi casi in futuro.
8. Altre fonti
È stato identificato un singolo caso di infarto cerebrale fatale in seguito all’embolizzazione del nucleo polposo da un disco intravertebrale all’arteria cerebrale media dopo un trauma. Questo è stato anche descritto come causa di infarto spinale e ictus.
9. Discussione
L’infarto cerebrale, anche se più comunemente causato da tromboembolia, può essere legato a un gran numero di fonti non trombotiche. L’ictus embolico non trombotico è una diagnosi importante da non perdere in certi contesti clinici. Poiché l’embolia cerebrale non trombotica è relativamente rara e gli emboli sono vari, non esiste un approccio uniforme alla gestione e alla diagnosi. Il trattamento è in gran parte aneddotico e basato su rapporti di casi individuali o piccole serie di casi. Un registro dell’ictus può essere utile per raccogliere le conoscenze relative a queste cause meno comuni di ictus e permetterci di accumulare dati sui trattamenti efficaci.
Alcune cause di ictus non trombotico come l’embolia da liquido amniotico e la rara embolia tumorale rimarranno non comuni e confinate a casi isolati. Tuttavia, con l’invecchiamento della popolazione e l’aumento della medicina interventistica, alcuni emboli non trombotici sono destinati a diventare più comuni. Per esempio, le embolie di grasso e colesterolo sono più spesso iatrogene. Questi emboli derivano da procedure chirurgiche comuni come la chirurgia plastica e la manipolazione ortopedica. Le procedure intravascolari rappresentano una sfida particolare in quest’area. L’ictus è una complicazione ben documentata di CEA, TAVI e angiografia coronarica. Una moltitudine di detriti può essere dislocata intraoperatoriamente, dalla placca aortica stabile ai foglietti della valvola ai pezzi di catetere di plastica.
I pazienti che soffrono di infarto cerebrale intra- o post-operatorio rappresentano un gruppo che fornisce una sfida diagnostica e di trattamento. I pazienti sono spesso sedati, quindi può essere difficile accertare il momento esatto dell’insorgenza dei sintomi e decifrare se i sintomi sono dovuti al delirio post-operatorio e alla sedazione, o alla patologia intracranica acuta. Questi pazienti hanno anche un aumentato rischio di sanguinamento se dovessero ricevere una terapia trombolitica. In futuro, sarà importante sviluppare strategie di stratificazione del rischio in particolare per i pazienti sottoposti a procedure intravascolari con placca aortica grave nota. C’è la necessità di ridurre le procedure non necessarie come la chirurgia estetica elettiva e di fare più attenzione alla somministrazione di cateteri centrali e iniezioni. I dispositivi di deviazione embolica sono attualmente in fase di sperimentazione clinica, ma hanno dimostrato di essere sicuri ed efficaci nel ridurre i nuovi infarti cerebrali in piccoli studi.
In casi opportunamente selezionati, l’embolectomia può rivelarsi la via da seguire nel trattamento dell’infarto cerebrale derivante da emboli non trombotici. È stato dimostrato che l’embolectomia migliora gli esiti clinici nei pazienti con occlusioni arteriose prossimali fino a sei ore dopo l’inizio dell’ischemia cerebrale. In alcuni casi questa finestra temporale può essere estesa a 12 ore. Questa finestra temporale più lunga e il ridotto rischio di sanguinamento sistemico rendono l’embolectomia ideale nei casi di ictus periprocedurale. Inoltre, mentre la trombolisi è specifica per i coaguli costituiti da piastrine aggregate e fibrina, il recupero meccanico può essere utilizzato efficacemente per una varietà di materiali. La morfologia e le caratteristiche dell’embolo possono rendere alcuni tipi di detriti più difficili da rimuovere.
Questo articolo è stato precedentemente presentato alla sessione ictus dell’Irish Gerontological Scoiety Annaual Scientific meeting.
Conflitti di interesse
Gli autori dichiarano che non ci sono conflitti di interesse relativi alla pubblicazione di questo articolo.