PEA
La prima descrizione della PEA nell’uomo si trova in uno studio elettrocardiografico del cuore umano morente1 che fu seguito da diversi rapporti che descrivevano le manifestazioni elettrocardiografiche di 95 pazienti morenti dagli anni 30 (12,13). Attualmente, non esiste un’unica definizione unificante disponibile per la PEA. Un rapporto di un workshop del National Heart, Lung, and Blood Institute ha definito la PEA come “una sindrome caratterizzata dall’assenza di un polso palpabile, in un paziente incosciente, con attività elettrica organizzata diversa dalle tachiaritmie ventricolari sull’ECG”. (22). Questa definizione esclude i pazienti con dispositivi di assistenza ventricolare sinistra e i pazienti con complessi QRS agonici, molto lenti e ampi alla fine di un arresto prolungato.
La maggior parte della letteratura sulla PEA descrive l’incertezza su come si è sviluppata (23); gli studi hanno iniziato la valutazione solo durante l’assenza di polso, che è in profondità nel processo di morte (Figura 1). Cause infrequenti ma drammatiche come l’embolia polmonare massiva (PE), il tamponamento cardiaco e lo pneumotorace da tensione sono state sottolineate, mentre le cause più comuni non vengono discusse. Ci sono diversi modelli animali di morte clinica che progrediscono verso la PEA e poi l’asistolia; l’ipossia normocarica, l’ipossia ipercarbica, l’anossia e l’emorragia rapida sono i più usati. È interessante notare che nessuno degli animali in questi studi è entrato in VF durante il processo.
I singoli modelli di PEA corrispondono a cause comuni di morte. L’ipossia normocarbica è stata la più frequentemente studiata, poiché la perdita di coscienza ad alta quota che porta all’arresto del SNC e polmonare è stata notata all’inizio del 1900, quando il volo in pallone e poi in aereo ha provocato morti inspiegabili. Piloti sani in veicoli normalmente funzionanti si sono schiantati con piloti morti. I primi esperimenti con poco ossigeno svilupparono una camera che permetteva di togliere l’anidride carbonica ma non di aggiungere ossigeno. Questo è stato descritto come un test di idoneità al volo e varianti sono ancora in uso. Man mano che i livelli di ossigeno diminuivano, i soggetti si adattavano con respiri più profondi, ma nessuna sofferenza evidente. Ad un livello di ipossia che era specifico del soggetto ma onnipresente, alterazioni nella vigilanza e funzione cognitiva divenne evidente, seguita a breve dalla perdita di coscienza e segnali CNS per la respirazione. La fornitura di ossigeno normale ha portato al risveglio senza consapevolezza della perdita di coscienza (24,25). Gli studi sugli animali dello stesso modello con ipossia continua hanno rivelato la perdita di tono vascolare e di pressione sanguigna una volta che l’ossigeno residuo era esaurito, poi la PEA si è sviluppata e ha proceduto all’asistolia (26). I processi patologici come la polmonite e l’insufficienza cardiaca congestizia (CHF) seguono comunemente questa traiettoria attraverso la disfunzione cognitiva, la perdita dell’impulso respiratorio e il decadimento della circolazione attraverso la PEA fino all’asistolia.
I modelli ipossici ipercarbici sono solitamente generati dall’ostruzione del tubo endotracheale in un animale sedato (5). I comuni correlati umani della perdita della respirazione includono il sovradosaggio di farmaci, compreso l’eccesso di anestesia. L’arresto polmonare e del sistema nervoso centrale da un’anestesia più che sicura per l’individuo in quel particolare momento ha provocato più rianimazioni nella prima serie di Kouwenhoven che non la VF (8). L’arresto da squilibrio del bisogno di controllo del dolore nel periodo perioperatorio e la tolleranza del paziente ai farmaci nel periodo di recupero continuano ad essere una causa comune di tali arresti. Questi sono altamente sopravvissuti se identificati dai monitor nelle prime fasi del processo di morte. Altre cause includono l’aspirazione di grandi volumi o di corpi estranei nella trachea. Nell’ambiente pre-ospedaliero, questo è il processo seguito nell’annegamento. L’angoscia causata dall’ostruzione delle vie aeree o dall’annegamento è evidente e drammatica. Il fallimento della coscienza porta al collasso, suggerendo che l’insufficienza cerebrale è primaria.
Gli insulti anossici con azoto puro provocano un rapido arresto del SNC e polmonare; un corso simile è seguito dal sistema vascolare e dal cuore. Anche se poco frequente, l’equivalente della morte umana è l’inalazione di fumo o l’esposizione accidentale ai gas negli ambienti di lavoro. L’insulto infiammatorio porta frequentemente alla morte anche se l’inversione è iniziata all’inizio del processo.
L’emorragia fino al punto di collasso provoca una tachicardia compensatoria fino a quando l’ipossia dei tessuti è sufficiente a causare il collasso vascolare, seguito dal collasso del SNC e poi del polmone. Lo scompenso del tono vascolare provoca bradicardia, PEA e infine asistolia. Modelli umani simili nella progressione includono trauma, massiccia emorragia gastrointestinale (GI) e rottura di un aneurisma vascolare. La perdita di tono vascolare è anche la causa iniziale della morte in anafilassi e sepsi. Il PE massiccio descritto come un’embolia a sella arresta acutamente la circolazione poiché il ritorno venoso e la circolazione polmonare sono completamente bloccati. Un tema comune a questi modelli è che il cervello e i polmoni hanno spesso cessato di funzionare prima che il collasso vascolare derivi da un’ipossia globale dei tessuti con l’esaurimento dell’ossigeno residuo. Lo scompenso progredisce in un periodo di minuti anche dopo la perdita del polso. Anche quando il collasso vascolare è l’evento primario, le funzioni del cervello e dei polmoni si fermano dopo. Il cuore è l’ultimo organo a fallire. Il cuore si ferma dopo la PEA, ma la PEA non è un arresto cardiaco. Il cuore infine si ferma quando arriva all’asistolia, che è l’arresto cardiaco (Figura 1). Il processo di scompenso è distinto dall’eziologia del collasso; molti pazienti con una malattia cardiaca come eziologia non entrano attualmente in VF nel loro processo di morte. Pochi pazienti senza malattia cardiaca entrano in VF.
Abbiamo ottenuto ulteriori informazioni sulla PEA attraverso uno studio sulla rianimazione in ospedale che è iniziato nel 1990 con la raccolta di dati di registro su tutti gli arresti in un ospedale (7,27). Il registro conteneva dati longitudinali per 20 anni; l’emergere di set di dati più grandi e il trasferimento di membri chiave del team hanno portato all’interruzione dello studio di ricerca. Il disegno includeva eventi di insufficienza cerebrale e polmonare dall’inizio dello studio. Tra gli effetti positivi di questa scelta c’è il fatto che abbiamo visto e documentato il passaggio dall’arresto polmonare/cervicale (1.800 pazienti) alla PEA in circa 300 soggetti. La PEA è stata il primo ritmo identificato in oltre 2.000 soggetti. La perdita del polso in qualsiasi punto ha portato a tassi di sopravvivenza ospedaliera simili a quelli riscontrati per la prima volta in PEA. Il progetto ha sottolineato le definizioni standardizzate e l’affidabilità interrater, che ci ha permesso di ridefinire i soggetti eleggibili e di partecipare al primo studio che ha convalidato un aiuto decisionale per l’interruzione degli sforzi rianimatori falliti. L’aiuto era stato basato su un set di soggetti senza polso (28). Mentre il registro di ricerca è stato chiuso, il primo autore continua a guidare il team e il comitato dei codici e partecipa regolarmente ai codici come educatore clinico. L’ospedale ha più di 600 eventi all’anno e i modelli descritti sopra non sono cambiati. La pratica clinica e la ricerca in un ambiente ospedaliero rendono evidente il continuum del processo di morte.
Gli studi ecocardiografici della PEA hanno stabilito che alcuni soggetti hanno contrazioni cardiache deboli e altri hanno poca o nessuna evidenza di movimento della parete. Questi sono stati descritti rispettivamente come Pseudo-PEA e PEA (29,30). Abbiamo condotto uno studio prospettico, osservazionale di pazienti senza storia di malattia cardiaca che sono stati diagnosticati con morte cerebrale a causa di emorragia intracranica. L’approvazione dell’Institutional Review Board (IRB) è stata ottenuta e le famiglie sono state contattate per il consenso. Tre pazienti sono stati arruolati. Questi pazienti dovevano ricevere, secondo i desideri della famiglia, cure di fine vita senza tentativi di rianimazione cardiopolmonare o raccolta di organi per il trapianto. Il monitoraggio della pressione sanguigna, della saturazione dell’ossigeno, della frequenza e del ritmo cardiaco e un ecocardiogramma transtoracico bidimensionale sono stati eseguiti durante tutto il corso del collasso cardiovascolare e dell’asistolia.
Tutti i pazienti avevano segni vitali stabili al momento della disconnessione dal ventilatore e progredivano dalla PEA all’asistolia in 12-21 minuti, con un tempo alla PEA di circa 10 minuti. La funzione cardiaca ha cominciato a diminuire con la diminuzione della saturazione di ossigeno. Con lo scompenso del sistema vascolare, si sono verificati cambiamenti nella frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) e nel diametro interno del ventricolo sinistro alla diastole (LVIDd). La disfunzione diastolica era una parte prominente del collasso in tutti i soggetti. Pseudo-PEA era chiaramente presente al collasso vascolare e progrediva nel corso dei minuti a PEA e poi asistolia (31). Pseudo-PEA e PEA sono fasi regolari in un processo di morte che può essere usato per stimare il tempo dal collasso.
Il declino attraverso PEA all’asistolia è anche osservato durante il prelievo di organi per il trapianto, che è iniziato solo all’asistolia. La prova più forte che la morte non è dovuta al fallimento del cuore o dei polmoni è che il trapianto risulta in una funzione normale dell’organo o degli organi, nonostante un periodo di asistolia (32). L’insufficienza irreversibile dei polmoni è anche comune; staccare il supporto ventilatorio da un paziente che non vivrà mai senza di esso è ora un’opzione accettabile per i pazienti e le famiglie che scelgono di interrompere tali interventi.