Discussione
Questo paziente aveva DCS acuta, tipo II, caratterizzata da radicolomielopatia acuta con sordità neurosensoriale bilaterale, trombocitopenia transitoria e livelli CPK elevati. Non ha potuto ricevere ossigeno iperbarico durante tutto il corso della sua malattia.
La DCS acuta è stata riportata solo raramente nella letteratura indiana. Nel 1964, Tripathy e colleghi hanno riportato un caso di DCS in un subacqueo indiano che ha sviluppato una paraplegia acuta ricorrente nonostante il trattamento in una camera di ossigeno iperbarica.
Un’associazione tra trombocitopenia e mortalità è stata stabilita in studi su animali, con la trombocitopenia considerata un marker di gravità della DCS. Le piastrine aderiscono alle bolle di azoto nella DCS grave, portando alla trombocitopenia. I livelli elevati di CPK sono stati attribuiti alla rabdomiolisi.
Le bolle di azoto che si formano nella circolazione durante la fase di decompressione sono normalmente filtrate dai capillari polmonari. Tuttavia, in presenza di difetti anatomici come un difetto del setto atriale o un forame ovale pervio, il rischio di DCS aumenta significativamente.
Lo spettro di neurodeficienze che seguono la DCS è ampio. Può variare da disfunzioni cognitive, lesioni dei nervi cranici e disfunzioni del midollo spinale a complicazioni dovute al barotrauma. Il midollo spinale può essere danneggiato o a causa della rottura della materia bianca o a causa della formazione di microtrombi piastrinici nella circolazione spinale.
La sordità sensoriale nella DCS acuta può essere asimmetrica o simmetrica. Tuttavia, la sordità unilaterale è vista più comunemente di quella bilaterale. Klingmann et al. hanno studiato questo problema in 46 pazienti e hanno scoperto che solo uno aveva sordità bilaterale, il resto aveva solo un coinvolgimento unilaterale. Le altre manifestazioni riportate dai soggetti erano acufeni e vertigini.
Fattori multipli sono coinvolti nella patogenesi del DCS. I subacquei con asma bronchiale, difetto del setto atriale, forame ovale pervio o obesità sono più inclini a sviluppare DCS. La profondità dell’immersione sotto la superficie del mare, la temperatura dell’acqua e la velocità di risalita sono considerati i principali fattori che contribuiscono allo sviluppo del DCS. Quando i subacquei salgono a una velocità di 9-10 metri/min, hanno un rischio minimo di sviluppare DCS. Se la risalita è più veloce (>19 metri/min), il rischio di DCS è significativamente più alto.
La DCS è sempre una diagnosi clinica. La specificità e la sensibilità della risonanza magnetica per l’individuazione della DCS è bassa. I cambiamenti radiologici possono essere visti nella fase iniziale della malattia, ma è stato riportato che dopo 3 settimane si sarebbe verificata una regressione significativa di questi cambiamenti nonostante la persistenza di un profondo neurodeficit.
Il rinvio tardivo della DCS a un ospedale specializzato influenza il risultato a lungo termine? In uno studio su 140 pazienti con DCS, il 44% dei pazienti aveva un’aberrazione mentale, alla fine tutti hanno recuperato. Il ritardo mediano era di 48 h. Il recupero completo è stato visto nell’87%. L’ossigenoterapia e la somministrazione di corticosteroidi come il metilprednisolone possono essere efficaci nel trattamento della DCS quando la struttura della camera di ossigeno iperbarica non è disponibile.
In breve, la DCS acuta nei subacquei indiani è stata riportata solo raramente. In questo paese non c’è una formazione formale per i subacquei ricreativi o professionali per quanto riguarda le misure precauzionali da adottare per la prevenzione della DCS. È possibile evitare tali infortuni con un’adeguata formazione ed educazione. Per esempio, i subacquei dovrebbero usare tappi per le orecchie per proteggersi dal barotrauma.