Sommario
La secrezione di peptide natriuretico atriale (ANP) nell’insufficienza cardiaca è aumentata. I suoi potenziali effetti benefici nell’insufficienza cardiaca sono dovuti a una riduzione del volume e del carico del cuore attraverso le sue proprietà vasodilatatorie, diuretiche e natriuretiche. In pazienti con grave insufficienza cardiaca congestizia, dosi farmacologiche di infusioni endovenose di ANP migliorano la funzione ventricolare riducendo il pre e postcarico. Nei pazienti con insufficienza cardiaca ANP sopprime la secrezione di aldosterone e in piccola parte di cortisolo lasciando invariati i livelli plasmatici di renina, norepinefrina, prostaciclina e prostaglandina E2. Gli effetti diuretici e natriuretici di ANP nell’insufficienza cardiaca sono tuttavia notevolmente attenuati. Risultati simili sono stati ottenuti in modelli animali di insufficienza cardiaca studiando i cambiamenti emodinamici, neuroumorali e renali su un’intera curva dose-risposta utilizzando tassi di unfusione che aumentano i livelli plasmatici di ANP entro il range fisiopatologico e farmacologico.
Ci sono prove da studi animali in modelli sperimentali di insufficienza cardiaca, che ANP può essere importante nella patogenesi dell’insufficienza cardiaca nella fase iniziale della malattia dove ANP può sopprimere l’attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Nelle fasi successive dell’insufficienza cardiaca questi effetti dell’ANP sono annullati molto probabilmente da un’insufficienza circolatoria più grave che causa un aumento dei meccanismi vasocostrittori come il sistema renina-angiotensina-aldosterone e la vasopressina. In contrasto con la fase iniziale dell’insufficienza cardiaca in cui la resistenza vascolare periferica, il flusso sanguigno renale e la resistenza vascolare renale non sono aumentati, l’attivazione dei meccanismi vasocostrittori aumenta la resistenza vascolare periferica e la resistenza vascolare renale e diminuisce il flusso sanguigno renale. L’attenuazione degli effetti renali di ANP nell’insufficienza cardiaca è probabilmente dovuta alle diverse condizioni emodinamiche soprattutto all’interno dei reni, a una riduzione dei siti di legame specifici per ANP o forse a una rapida degradazione di ANP nei reni. Anche i sistemi neuroumorali di controregolazione possono essere importanti come il sistema renina-angiotensina, l’attività del nervo simpatico e la vasopressina.