La corioretinopatia sierosa centrale (CSCR) è una delle principali cause di minaccia alla vista tra gli individui maschi di mezza età. L’imaging multimodale ha portato alla descrizione di una vasta gamma di manifestazioni della CSCR e ha evidenziato il contributo della coroide e dell’epitelio pigmentato nella patogenesi della CSCR. Tuttavia, gli esatti meccanismi molecolari della CSCR sono rimasti incerti. Lo scopo di questa revisione è di ricapitolare la comprensione clinica della CSCR, con un’enfasi sui risultati più recenti sull’epidemiologia, sui fattori di rischio, sulla diagnosi clinica e di imaging e sulle opzioni di trattamento. Fornisce anche una panoramica della nuova ipotesi della via dei mineralocorticoidi, dai dati animali alle prove cliniche dell’efficacia biologica degli antagonisti dei mineralocorticoidi orali nei pazienti con CSCR acuta e cronica. Nei roditori, l’attivazione della via dei mineralocorticoidi nelle cellule oculari mediante iniezione intravitrea del suo ligando specifico, l’aldosterone, o mediante sovraespressione del recettore specificamente nell’endotelio vascolare, ha indotto fenotipi oculari con molte caratteristiche della CSCR acuta. I meccanismi molecolari includono l’espressione del canale del potassio calcio-dipendente (KCa2.3) nell’endotelio dei vasi coroidei, inducendo la successiva vasodilatazione. L’attivazione inappropriata o eccessiva del recettore dei mineralocorticoidi nelle cellule oculari e in altri tessuti (come il cervello, i vasi) potrebbe collegare la CSCR con le note co-morbidità osservate nei pazienti CSCR, tra cui l’ipertensione, le malattie coronariche e lo stress psicologico.