Die seborrhoische Dermatitis (SD) ist eine der häufigsten Dermatosen im Kindesalter. SD ist ein entzündlicher Prozess, der sich als winzige, von Schuppen bedeckte Papeln präsentiert, die typischerweise in der seborrhoischen Region lokalisiert sind. Wir berichten über den Fall eines 2 Monate alten Säuglings mit SD, der im weiteren Verlauf eine atopische Dermatitis (AD) entwickelte. Zusätzlich diskutieren wir Epidemiologie, Ätiologie, Diagnose, Differentialdiagnose und Behandlungsmöglichkeiten für SD sowie eine Assoziation von SD und AD.
Fallbericht
Ein 2 Monate alter weißer Säugling stellte sich mit einer diffusen Hyperkeratose der Kopfhaut von 2 Wochen Dauer vor. Er hatte auch feine mazerierte Erytheme im retroaurikulären Bereich, am Hals, in den Axillen und in der Leiste. Diese Läsionen waren konsistent mit der klinischen Diagnose einer infantilen seborrhoischen Dermatitis (ISD). Die Anwendung von Mineralöl auf der Kopfhaut führte zu einer Erweichung und Verbesserung der Kopfhautläsionen. Die Körperläsionen wurden durch die Anwendung einer Mischung aus Hydrocortison- und Nystatin-Cremes am Hals, in den Achselhöhlen und in der Leistengegend gebessert. Die Läsionen traten immer wieder auf, so dass die Medikamente in regelmäßigen Abständen erneut aufgetragen werden mussten. Schließlich traten die Läsionen weniger häufig auf und die Kopfhautläsionen verschwanden innerhalb der nächsten 2 Monate vollständig. Der Patient entwickelte jedoch im Alter von 6 Monaten eine typische atopische Dermatitis (AD), die durch erythematöse exkoriierte Plaques in der antecubitalen und poplitealen Region gekennzeichnet war.
Kommentar
SD wurde erstmals 1887 von Unna beschrieben.1 SD ist eine häufige chronisch-entzündliche Erkrankung, die durch Erytheme begleitet von fettigen Schuppen in der sogenannten seborrhoischen Region gekennzeichnet ist, die die Kopfhaut, Stirn/Glabella, Augenbrauen, malare Eminenzen, Nasennebenhöhlen- und Nasolabialfalten, den retroaurikulären Bereich, die Brust und die Axillen umfasst. SD tritt am häufigsten bei Säuglingen und Erwachsenen im Alter von 30 bis 60 Jahren auf. Die Prävalenz bei immunkompetenten Erwachsenen wird auf 1 % bis 3 % geschätzt.2 Die Inzidenz von SD ist bei AIDS-Patienten ungewöhnlich hoch und liegt zwischen 30 % und 83 %.2-4 Auch bei Patienten mit Tinea versicolor, Depressionen, Rückenmarksverletzungen und Parkinsonismus sowie bei Patienten, die eine Psoralen- und UVA-Therapie erhalten, tritt SD vermehrt auf.5-9 SD entwickelt sich bei Neugeborenen gewöhnlich innerhalb der ersten 3 bis 4 Lebenswochen. Eine spontane Besserung tritt im Allgemeinen im Alter von 6 bis 7 Monaten ein, obwohl eine Persistenz bis zum Alter von 2 Jahren beobachtet werden kann. SD bei Erwachsenen betrifft Männer häufiger als Frauen; die ISD zeigt keine Geschlechtsprädilektion. Das Auftreten von SD bei präpubertären Kindern (im Alter von 2-5 Jahren) ist ungewöhnlich. Die Ätiologie der SD ist nur unzureichend geklärt. Möglicherweise ist die SD hormonell abhängig, was erklären könnte, warum die Erkrankung kurzzeitig im Säuglingsalter auftritt und in der Pubertät wiederkehrt. Die Rolle der Talgausscheidung in der Pathogenese der SD ist umstritten. Tatsächlich hat sich gezeigt, dass die Talgausscheidung bei vielen Patienten mit SD entweder normal oder subnormal ist.10,11 Es wird auch vermutet, dass der komensale Hefepilz Malassezia ursächlich ist.12 Das Ansprechen der SD auf topische Antimykotika wie Ketoconazol und Selensulfid deutet darauf hin, dass Malassezia-Hefe pathogen sein könnte. Die Forschung legt nahe, dass SD nicht durch ein übermäßiges Wachstum von Malassezia verursacht wird, sondern durch eine abnormale Reaktion des Wirts.12 Der Beweis für diese Theorie liegt in der erhöhten Inzidenz von SD bei immungeschwächten Patienten. In einer Studie über Fettsäuren im Serum von Säuglingen mit ISD zeigten Tollesson et al13 Hinweise auf eine gestörte Funktion des Enzyms -6-Desaturase, das Linolsäure zu Dihomogammalinolensäure und Arachidonsäure entsättigt. Die Studie zeigte, dass sich die Funktion des Enzyms bei den Säuglingen im Alter von etwa 6 bis 7 Monaten zu normalisieren schien, dem Alter, in dem eine spontane Genesung von ISD in der Regel eintritt.13 ISD ist ein selbstbegrenzender Prozess, der gewöhnlich die Kopfhaut betrifft. Die Kopfhautläsionen können sich als kleine trockene Flecken mit Hyperkeratose präsentieren, die auf leicht erythematöser Haut liegen, die so verdickt sein kann, dass sie eine Kappe bildet, was die Bezeichnung „Milchschorf“ verdient (Abbildung).14 Die Hyperkeratose der Kopfhaut ist oft die einzige Manifestation der ISD und tritt gewöhnlich 3 oder 4 Wochen nach der Geburt auf.15,16 Die Schuppen können weiß, gebrochen weiß oder gelblich sein. Der zentrale Teil des Gesichts, die Stirn, der Hals, die Ohren und intertriginöse Bereiche wie die Achselhöhlen, die Leisten und die inneren Oberschenkelfalten können ebenfalls betroffen sein. SD beginnt als erythematöse Makel und Papeln, die allmählich zu schuppigen Flecken und leicht erhöhten Plaques konfluieren.15,16 Bei Jugendlichen hat SD ein ähnliches klinisches Bild wie ISD, ist aber auf die Kopf- und Halsregion konzentriert.
Die Diagnose der ISD ist in der Regel eindeutig und basiert auf klinischen Befunden über die Verteilung und das Aussehen der Läsionen. Ein Ausbleiben des Ansprechens auf die Therapie muss den Arzt jedoch dazu veranlassen, die Diagnose zu überdenken.15 ISD muss von AD, Psoriasis und Tinea capitis unterschieden werden. ISD und AD haben ähnliche Prädilektionsstellen, einschließlich des Gesichts, der Kopfhaut, des retroaurikulären Bereichs, des Windelbereichs und der Streckflächen der Gliedmaßen. Die Unterscheidung erfolgt aus klinischen Gründen. Eine Beteiligung der Axillen und des vorderen Halses begünstigt die Diagnose der ISD, ebenso wie das Fehlen von Anzeichen von Juckreiz und das Fehlen von Nässen und Nässen. Säuglinge mit AD sind in der Regel 3 bis 12 Monate alt und haben in der Regel mindestens einen Elternteil oder ein Geschwisterkind mit einer positiven Atopieanamnese. Manchmal kann jedoch eine Überlappung von ISD und AD beobachtet werden, insbesondere bei Säuglingen im Alter von 2 bis 6 Monaten.15,16 Unser Patient entwickelte später eine AD. Die Beziehung zwischen ISD und infantiler AD (IAD) ist umstritten. Einigen Autoren zufolge haben oder entwickeln mehr als 50 % der Kinder mit weit verbreiteter ISD eine AD.17 Im Gegensatz dazu führten Moises-Alfaro et al18 eine kleine und nicht so überzeugende Studie durch, die sie zu dem Schluss kommen ließ, dass es keinen Zusammenhang zwischen ISD und IAD gibt. Unser Patient unterstützt die Assoziation von IAD und ISD. Neuere Studien haben gezeigt, dass Patienten mit AD im Kopf- und Halsbereich Immunglobulin-E-Antikörper gegen Malassezia furfur, den Hefepilz, der ISD verursacht, aufweisen. Dies unterstützt die Überlappung und mögliche Progression zwischen IAD und ISD durch Sensibilisierung auf kutane Malassezia. Die entzündliche Reaktion auf Malassezia (d. h. ISD) kann das auslösende Ereignis für die Entwicklung der IAD sein, obwohl dies bei Kindern bisher nicht nachgewiesen wurde.19,20 Gelegentlich hat die Psoriasis eine Vorliebe für seborrhoische Bereiche (inverse Psoriasis), was es schwierig macht, klinisch zu entscheiden, ob der Patient Psoriasis oder SD hat; die Psoriasis ist jedoch schärfer abgegrenzt.21 Selten treten beide gleichzeitig auf. In seltenen Fällen sind Säuglinge mit einer schuppenden, ISD-ähnlichen Eruption auf der Kopfhaut in Verbindung mit Fieber und anderen systemischen Anzeichen einer akuten disseminierten Langerhans-Zell-Histiozytose betroffen.15 Persistierende erythematöse Schuppung (insbesondere wenn sie hämorrhagisch und therapieresistent ist) bei einem Säugling, dem es schlecht geht oder der eine Hepatosplenomegalie hat, erfordert eine Biopsie zum Ausschluss einer Langerhans-Zell-Histiozytose. Schwere, therapieresistente SD kann mit einer Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus assoziiert sein und tritt häufig bei Säuglingen auf, die im ersten Lebensjahr eine mit dem Humanen Immundefizienz-Virus zusammenhängende Immunsuppression entwickeln.22-24 Mit der zunehmenden Verschlechterung der Immunschwäche bei diesen Patienten nimmt auch die SD zu. Gelegentlich entwickelt sich die SD zu einer Erythrodermie, einer schuppigen Milchschorfbildung, die manchmal mit einer nicht vernarbenden Alopezie oder einer postinflammatorischen Hyperpigmentierung oder Hypopigmentierung einhergeht.15 Bei präpubertären Kindern sind AD oder Tinea capitis wahrscheinlichere Diagnosen für hyperkeratotische Kopfhautläsionen als SD; daher muss Tinea capitis durch eine Pilzkultur der Kopfhaut ausgeschlossen werden.25,26 Wenn SD bei einem präpubertären Kind diagnostiziert wird, sollte eine frühe Pubertät vermutet werden. Allerdings ist AD eine wahrscheinlichere Diagnose für Kopfhauthyperkeratose, aber es ist nicht unmöglich, SD bei präpubertären Kindern zu sehen.27 In den meisten Fällen ist die Diagnose von SD klinisch offensichtlich. Wenn die Diagnose nicht so offensichtlich ist, kann eine Biopsie notwendig sein, um die SD durch eine histologische Untersuchung von anderen Hauterkrankungen zu unterscheiden. Gewebeschnitte der Biopsieproben zeigen charakteristische Veränderungen, nämlich oberflächliche perivaskuläre und interstitielle Infiltrate von Lymphozyten, leichte Spongiosis, Schuppenkrusten und Hügel von Parakeratose, die sich an den Lippen der infundibulären Ostien und an interinfundibulären Stellen befinden, deutlich erweiterte Venolen und Kapillaren des oberflächlichen Plexus und psoriasiforme Hyperplasie in länger bestehenden Läsionen der SD.21,28
Die Therapie der SD richtet sich nach dem Alter des Patienten und dem Ausmaß der Erkrankung. Der übliche therapeutische Ansatz für ISD der Kopfhaut ist konservativ. In leichten Fällen kann ein Weichmacher wie weißes Petrolatum oder Mineralöl verwendet werden, um die Milchschorfkruste aufzuweichen, so dass sie sanft durch Abbürsten der Schuppen entfernt werden kann.14,15 Die Krusten werden über Nacht mit leicht erwärmtem Öl eingeweicht und am Morgen abgewaschen. Zu Beginn der Therapie sollte ein mildes, nicht-medikamentöses Shampoo in Verbindung mit dem Abbürsten der Schuppen mit einer Babyzahnbürste verwendet werden. Wenn ein mildes Shampoo nicht hilft, kann ein Shampoo verwendet werden, das Ketoconazol 2% enthält.14,29 Shampoos auf Kohlenteer-Basis müssen wegen der Karzinogenität von Kohlenteer vermieden werden.30 Milde topische Kortikosteroid-Lotionen können ergänzend verwendet werden, um das Erythem der Kopfhaut zu reduzieren. Salicylsäure-Shampoos sind bei ISD kontraindiziert, da Bedenken hinsichtlich der perkutanen Absorption der Substanz und des Risikos einer metabolischen Azidose und eines Salicylismus bestehen.31 ISD, die intertriginöse Bereiche betrifft, wird mit sanfter Hautpflege und topischen Medikamenten behandelt. Topisches Ketoconazol oder Nystatin sind sichere und wirksame Therapien, insbesondere in Kombination mit einem milden topischen Kortikosteroid.32 Topische Tacrolimus-Salbe oder Pimecrolimus-Creme können ein topisches Kortikosteroid ersetzen; die Verwendung von Tacrolimus und Pimecrolimus ist jedoch „off-label“ und sollte laut der US Food and Drug Administration nicht bei Kindern unter 2 Jahren eingesetzt werden.33 Calcineurin-Inhibitoren werden bei topischen kortikosteroidresistenten AD-Patienten ab 2 Jahren eingesetzt. Ähnliche Richtlinien sind für die SD-Therapie ratsam. Kürzlich hat die US Food and Drug Administration eine Warnung bezüglich eines biologischen Potenzials für Hautkrebs und Lymphome bei der Verwendung von topischen Calcineurin-Inhibitoren herausgegeben; allerdings haben Humandaten diese Risiken nicht unterstützt.33 Jugendliche mit SD sollten ähnlich wie Erwachsene behandelt werden. Da die SD chronisch ist, sollte auf die anfängliche Therapie der Erkrankung ein Erhaltungsschema folgen. Die konventionelle Therapie für SD der Kopfhaut ist die Verwendung eines medikamentösen Shampoos 2 bis 3 Mal pro Woche. Shampoos, die Salicylsäure, Selensulfid, ein Antimykotikum oder Zinkpyrithion enthalten, sind wirksam.15 In schwereren Fällen kann ein topisches Kortikosteroid in Form einer Lotion, eines Öls oder einer Lösung ein- oder zweimal täglich verwendet werden, oft zusätzlich zu einem medikamentösen Shampoo. Seborrhoische Blepharitis wird durch die sanfte Entfernung von Schuppen und Krusten mit einem Wattebausch behandelt, der in verdünntes Babyshampoo getaucht wird.15 In schweren Fällen, die die Augenlider betreffen, können die Augenlider mit einer 10%igen Natriumsulfacetamid-Lösung oder einer 2%igen Ketoconazol-Creme abgedeckt werden.14,15 Unserer Erfahrung nach können nichtsteroidale entzündungshemmende Präparate, wie Tacrolimus-Salbe und Pimecrolimus-Creme, unter den gleichen Richtlinien wie andere kutane Applikationsstellen auch sicher auf den Augenlidern von Kindern angewendet werden.
Abschluss