Hypothyreote Myopathie mit periodischer Lähmung als Hauptsymptom: Ein Fallbericht und Literaturübersicht

Einführung

Die periodische Paralyse ist eine Art von Myopathie, die mit dem Kalium-Ionen (K+)-Stoffwechsel zusammenhängt und klinisch durch rezidivierende Myasthenie mit Veränderungen des Serum-Kalium-Ionen-Spiegels gekennzeichnet ist (1). Die hypokaliämische periodische Paralyse (HOPP) ist die häufigste Form der periodischen Paralyse mit einer Inzidenz von etwa 1 zu 100.000 und tritt häufiger bei asiatischen Männern auf. Die HOPP kann in zwei Arten unterteilt werden: primäre (familiäre oder idiopathische) HOPP und sekundäre (erworbene) HOPP (2). Primäres HOPP wird durch die intrazelluläre Verschiebung von K+ aufgrund von Kaliumkanal-Genmutationen verursacht. Sekundäre HOPP wird durch eine Vielzahl von Ätiologien verursacht; eine der häufigsten Ursachen ist die Thyreotoxikose, die durch eine erhöhte Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe aufgrund eines Überschusses an Schilddrüsenhormonen gekennzeichnet ist, was zu einer intrazellulären Kaliumverschiebung führt (3). Die hypothyreote Myopathie (HM) ist eine Skelettmuskelerkrankung, die durch Hypothyreose verursacht wird. Etwa 30 % bis 80 % der Patienten mit Hypothyreose entwickeln eine Myopathie, zu deren Symptomen Myasthenie, Muskelkrämpfe nach Belastung, Myalgie und Muskelsteifigkeit gehören (4). Die Symptome der HM sind in der Regel mild, neigen aber dazu, bei unbehandelter schwerer Hypothyreose ausgeprägter zu werden (5). Die durch die Hypothyreose-Myopathie verursachte Skelettmuskelschädigung ist auf die Ablagerung von Glucosaminoglycan in schnellen Muskelfasern vom Typ II und langsamen Muskelfasern vom Typ I, eine geschwächte Kontraktilität der Aktin-Myosin-Einheit, eine verringerte Myosin-ATPase-Aktivität und einen verlangsamten ATP-Umsatz zurückzuführen (6). Die Literatur über neuromuskuläre Komplikationen bei Hypothyreose basiert meist auf retrospektiven Analysen. Darüber hinaus ist das Risiko einer Hypothyreose bei Patienten mit myotoner Dystrophie höher (7). Daher ist die tatsächliche Prävalenz von neuromuskulären Komplikationen bei Hypothyreose nicht einfach zu bestimmen und wird möglicherweise unterschätzt. Es ist also nicht schwierig, eine Hypothyreose-Myopathie zu diagnostizieren, wenn die Patienten eine klare Anamnese einer Hypothyreose haben (primäre Hypothyreose, sekundäre Hypopituitarismus-Hypothyreose, Autoimmunthyreoiditis, Status nach Thyreoidektomie, Verschreibung von Antithyreostatika etc.), oder Muskelläsionen, die nach den typischen klinischen Symptomen der Hypothyreose diagnostiziert werden (Syndrom des niedrigen Grundumsatzes, Myxödem im Gesicht, Herz-Kreislauf-System, Veränderungen im Verdauungssystem usw.) (8). Es ist jedoch leicht, Hypothyreose-Patienten falsch zu diagnostizieren, wenn sie keine klare Anamnese einer Schilddrüsenerkrankung oder keine signifikanten Hypometabolismus-Symptome haben, aber Myasthenie und Myalgie als Hauptsymptom oder als erstes Symptom aufweisen (9). Die Erkrankung, die in der Klinik am häufigsten mit einer hypothyreoten Myopathie verwechselt wird, ist die Polymyositis (10). Eine Hypothyreose-Myopathie mit periodischer Lähmung als erstes Symptom ist jedoch in der Klinik selten und meist nur durch Fallberichte bekannt. In dieser Studie wurden die klinischen Daten von 1 Fall von hypothyreoter Myopathie mit periodischer Lähmung als erstes Symptom in unserer Klinik zusammengefasst. In der Studie fanden wir auch 13 ähnliche Fälle, die international berichtet wurden, und fassten deren klinische Merkmale, Diagnose und Behandlungsmethoden zusammen, um eine Referenz für die klinische Diagnose und Behandlung solcher Fälle zu bieten. Wir präsentieren den folgenden Artikel in Übereinstimmung mit der CARE-Berichts-Checkliste (verfügbar unter http://dx.doi.org/10.21037/apm-20-1578).

Falldarstellung

Der Patient war ein 27-jähriger Mann aus Tianmen City, Provinz Hubei, und wurde am 23. September 2017 eingeliefert. Seit 8 Jahren hatte der Patient eine Schwäche der unteren Gliedmaßen und Schwierigkeiten beim Gehen. Bei der Untersuchung in einem anderen Krankenhaus wurde ein niedriger Serumkaliumspiegel festgestellt, so dass der Patient zur Behandlung ein Kaliumpräparat erhielt, wobei die Symptome nach einer Ruhepause gelindert wurden. Am 21. September 2017 erlitt der Patient nach einer Anstrengung einen Rückfall mit Schwäche der unteren Gliedmaßen und Schwierigkeiten beim Gehen, jedoch ohne Energieverlust, Angst vor Kälte, Lethargie, Appetitlosigkeit, Verstopfung, Gewichtszunahme oder andere Symptome. Daraufhin suchte der Patient unsere Notaufnahme zur Behandlung auf. Die Untersuchungsergebnisse waren wie folgt: Serumkalium, 3,2 mmol/L; Muskelenzym, freies Trijodthyronin (FT3), freies Thyroxin (FT4) und schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) im Serum waren normal. Die Symptome wurden nach intravenöser Infusion von Kaliumaspartat und oraler Gabe von Kaliumchloridlösung nicht wesentlich gebessert. Am 22. September betrug das Serumkalium 2,98 mmol/L, und die intravenöse und orale Kaliumzufuhr wurde fortgesetzt. In der Nacht zum 22. September betrug das Serumkalium 3,64 mmol/L, und der Patient verspürte immer noch eine Schwäche der unteren Gliedmaßen, so dass er mit einer periodischen Lähmung eingeliefert wurde. Der Patient war zuvor gesund und leugnete jede Vorgeschichte von Bluthochdruck, Schilddrüsenfehlfunktion oder anderen Krankheiten. Seine Vitalzeichen waren normal: Körpertemperatur, 36,2 °C; Puls, 72/min; Blutdruck 120/84, mmHg. Der Patient hatte keine offensichtliche Schilddrüsenvergrößerung und keine offensichtlichen Anomalien an Herz, Lunge oder Abdomen. Seine Muskelkraft und die Muskelspannung der oberen Gliedmaßen waren im Allgemeinen normal, und er wies keine offensichtliche Muskelatrophie oder -hypertrophie der unteren Gliedmaßen und keine Muskelzärtlichkeit auf. Die Muskelkraft war Grad 4, die Muskelspannung nahm ab, und der Kniereflex und der Achillessehnenreflex waren geschwächt. Die Laborergebnisse während des Krankenhausaufenthalts, einschließlich Blutbiochemie, Urinbiochemie und Blutgasanalyse, sind in Tabelle 1 dargestellt. Blutcortisol, Aldosteron und andere Untersuchungen zeigten keine Anomalien. Das Elektrokardiogramm (EKG) zeigte Sinusrhythmus und ST-Strecken-Hebung. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte keine offensichtlichen Anomalien. Der abdominale Farbdoppler-Ultraschall zeigte eine Fettleber, während beide Nieren und die Harnblase keine offensichtlichen Abnormalitäten aufwiesen. Die Elektromyographie (EMG) zeigte keine eindeutigen neurogenen oder myogenen Verletzungen. Der Patient wurde mit HOPP diagnostiziert und erhielt weiterhin orale und intravenöse Kaliumergänzung. Das Serumkalium war bei mehrfachen Wiederholungsuntersuchungen im Allgemeinen normal, während die Kreatinkinase (CK) bei mehrfachen Wiederholungsuntersuchungen erhöht war (Tabelle 1). Nach 5 Tagen hatten sich die subjektiven Symptome des Patienten bei normalem Serumkalium gebessert. Er lehnte eine weitere Diagnose und Behandlung aus persönlichen Gründen ab und wurde entlassen.

Tabelle 1 Laborergebnisse bei dem Patienten mit hypothyreoter Myopathie mit hypokaliämischer periodischer Paralyse als erstes Symptom
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Am 31. Juli 2018 stellte der Patient erneut Schwäche mit Schmerzen in den unteren Gliedmaßen nach Anstrengung fest. Die ambulante Blutbiochemie und der Schilddrüsenfunktionsnachweis sind in Tabelle 1 dargestellt. Die Leberenzyme waren erhöht: Alanin-Aminotransferase (ALT), 81 U/L (Referenzwert 0-50 U/L); Aspartat-Transaminase (AST), 67 U/L (Referenzwert 0-50 U/L). Zwölf Positionen von Anti-ENA-Antikörpern waren alle negativ. Der Farbdoppler-Ultraschall der Schilddrüse zeigte eine diffuse Schilddrüsenvergrößerung und eine reichliche Blutversorgung. Das EMG zeigte keine eindeutigen neurogenen oder myogenen Verletzungen. Aufgrund dieser Indizien wurde bei dem Patienten eine Autoimmunthyreoiditis, kompliziert mit hypothyreoter Myopathie, diagnostiziert und er erhielt Levothyroxin-Natrium-Tabletten 25 µg, 1 Tablette/Tag, oral. Nach 4 Wochen gab der Patient bei einer telefonischen Nachuntersuchung an, dass die Schwäche und Myalgie der unteren Gliedmaßen verschwunden waren.

Wir durchsuchten die gesamte relevante Literatur und fanden 13 Fälle mit vollständiger klinischer Diagnose und Behandlungsberichten über Hypothyreose mit periodischer Paralyse (Tabelle 2). Von diesen waren 5 Fälle mit hypothyreoter Myopathie zuvor relativ gesund ohne Vorgeschichte von Schilddrüsenerkrankungen oder anderen Grunderkrankungen. Periodische Lähmungen waren ihr erstes Symptom, und der Verlauf der periodischen Lähmungen reichte von 2 Wochen bis zu 2 Jahren. Das Hauptsymptom war eine Schwäche der Gliedmaßen, insbesondere der unteren Gliedmaßen, ohne Beteiligung der Atemmuskulatur oder des Schließmuskels. Die anderen 8 Fälle von hypothyreoter Myopathie mit periodischer Lähmung waren mit anderen klinischen Bedingungen kompliziert (Tabelle 3). Die Behandlung aller Fälle ist im Abschnitt „Diskussion“ zusammengefasst. Alle Verfahren, die in Studien mit menschlichen Teilnehmern durchgeführt wurden, entsprachen den ethischen Standards der institutionellen und/oder nationalen Forschungskommission(en) und der Deklaration von Helsinki (in der überarbeiteten Fassung von 2013). Die schriftliche, informierte Zustimmung des Patienten wurde eingeholt.

Tabelle 2 Klinische Daten von 5 zuvor gesunden Fällen von hypothyreoter Myopathie mit periodischer Lähmung als erstes Symptom
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Tabelle 3 Klinische Daten von 8 Fällen von hypothyreoter Myopathie mit periodischer Paralyse, kompliziert mit anderen klinischen Bedingungen
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Diskussion

Wir fanden insgesamt 14 relevante Fälle: 13 Fälle aus der Literaturübersicht und 1 Fall aus unserer Studie. Elf Fälle (78,6 %) stammten aus asiatischen Ländern, davon 6 (42,9 %) aus den südasiatischen Ländern Indien und Sri Lanka, was mit den epidemiologischen Merkmalen der sporadischen HOPP übereinstimmt, die in asiatischen Populationen häufiger auftreten (23). In dieser Studie betrug das Verhältnis von Frauen zu Männern jedoch 10:4 (71,43 % bei Frauen und 28,57 % bei Männern), was dem entgegengesetzten Trend zu dem bei der Inzidenz der primären HOPP berichteten Geschlechterunterschied entspricht (etwa 38 % bei Frauen und 62 % bei Männern) (24). Dies könnte darauf zurückzuführen sein, dass primäre Erkrankungen wie chronische lymphozytäre Thyreoiditis und Hypothyreose eine höhere Inzidenz in der weiblichen Bevölkerung aufweisen.

Die renale tubuläre Azidose (RTA) ist eine chronische metabolische Azidose, die durch eine distale renale tubuläre Sekretion von Wasserstoffionen und/oder eine proximale Bikarbonat-Rückresorptionsstörung verursacht wird und häufig von einer Hypokaliämie und Störungen des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels begleitet ist. Sie ist auch eine häufige Ursache für HOPP. RTA ist auch bei Autoimmunerkrankungen wie dem Sjogren-Syndrom, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes (SLE) und chronischer lymphatischer Thyreoiditis häufig. Die chronische lymphatische Thyreoiditis wiederum ist die häufigste Ursache für eine Hypothyreose, was erklärt, warum nicht weniger als 6 von 14 Hypothyreose-Fällen (42,9%) eine RTA hatten. Neben den Fällen 11 und 13, bei denen definitiv ein Sjogren-Syndrom diagnostiziert wurde, war die RTA in den anderen Fällen wahrscheinlich auf eine chronische lymphozytäre Thyreoiditis zurückzuführen (20,22). Die renale Sekretion von H+ hängt vom Transport der Zellen des distalen Tubulus convolutens durch die Wasserstoff-Kalium-ATP-Pumpe ab. Im Zustand der Hypothyreose sind Anzahl und Funktion der Wasserstoff-Kalium-ATP-Pumpe vermindert, und es besteht ein höheres Risiko für Azidose und Hypokaliämie (25). Das Auftreten einer HOPP ist wahrscheinlicher, wenn sie mit anderen Faktoren kombiniert wird, die das Säure-Basen-Gleichgewicht und den Wasser-Elektrolyt-Haushalt beeinflussen, wie z. B. die Einnahme von Diuretika, Alkoholmissbrauch oder Diabetes (16,18). Die RTA wird auf der Grundlage klinischer Symptome und einiger Hilfsuntersuchungen diagnostiziert. Zu den klinischen Symptomen gehören eine hyperchlorämische metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke, ein Urin-PH-Wert von anhaltend >5,5 und eine Anfälligkeit für Nierensteine, während zu den Hilfsuntersuchungen ein Natriumchlorid-Belastungstest und ein Furosemid-Test gehören. Im September 2017, während des Beginns der periodischen Lähmung, zeigte unser Patient eine Hypokaliämie mit Azidose (arterieller Blut PH 7,30) und alkalischem Urin (Urin PH 8,0). Die Möglichkeit einer RTA wurde in Betracht gezogen, aber aufgrund des normalen Blutchloridspiegels und der erhöhten Anionenlücke nicht bestätigt, und der Patient lehnte weitere Untersuchungen ab.

Eine deutliche CK-Erhöhung war bei 9 von 14 Patienten (64,3 %) vorhanden, was darauf hindeutet, dass es sich um ein häufiges Symptom der Hypothyreose-Myopathie handelt. Da die Muskelschwäche bei der hypothyreoten Myopathie hauptsächlich den Brustgürtel, den Beckengürtel und die Skelettmuskeln der proximalen Gliedmaßen betrifft, die den bei Polymyositis betroffenen Stellen ähnlich sind, werden diese Patienten leicht als Polymyositis fehldiagnostiziert. Da Patienten mit Polymyositis häufig (20-40%) mit positiven antinukleären Antikörpern (ANA) im Serum auftreten, ist der Nachweis des ANA-Antikörperprofils von begrenztem Wert bei der Unterscheidung der hypothyreoten Myopathie von SLE und Sjogren-Syndrom. EMG und Muskelbiopsie können wichtige Informationen für die Differenzialdiagnose liefern. Das EMG zeigt in 70-90% der Polymyositis-Fälle eine myogene Schädigung, während das EMG bei der hypothyreoten Myopathie, die neurogen, myoton oder normal sein kann, keine Spezifität aufweist. Die typischen Symptome der Muskelbiopsie bei Polymyositis zeigen Muskelfasernekrose, entzündliche Zellinfiltration und perifaszikuläre Muskelatrophie, während die Muskelbiopsie bei hypothyreoter Myopathie meist normal ist oder leichte uncharakteristische muskelpathologische Veränderungen zeigt. EMG und Muskelbiopsie sind jedoch aufgrund der eingeschränkten objektiven Bedingungen schwer als Routineuntersuchungen in der Klinik zu verwenden. Daher sind eine Schilddrüsenfunktionsuntersuchung und eine Schilddrüsen-Autoantikörper-Untersuchung wichtig für die Diagnose von Patienten mit klinischen Symptomen einer unerklärlichen Muskelschwäche, Hypokaliämie und erhöhten Muskelenzymen. Bei Patienten mit rezidivierenden periodischen Lähmungen kann ein einzelnes normales Ergebnis in einem Schilddrüsenfunktionstest die Möglichkeit einer hypothyreoten Myopathie nicht ausschließen (wie der hier berichtete Fall). Wenn bei dem Patienten eine rezidivierende Muskelschwäche auftritt, sollte die Schilddrüsenfunktion rechtzeitig erneut untersucht werden.

In Bezug auf die Behandlung wurden 13 von 14 Patienten mit einem Kaliumzusatz (intravenös oder oral) behandelt. In Fall 3 (13) hatte der Patient zu Beginn der periodischen Lähmung ein normales Serumkalium, und die Gliederschwäche trat nach der Thyroxinsupplementierung nicht wieder auf. Bei den 13 Patienten mit Hypokaliämie variierte die Zeit, bis das Serumkalium nach der Kaliumsupplementierung wieder normale Werte erreichte, von Stunden bis Wochen, wobei 3-7 Tage die häufigste Dauer waren. In einigen wenigen Fällen (18,20) sank der Serumkaliumspiegel in der Anfangsphase der Kaliumsupplementierung. In diesem Zustand benötigten die Patienten mehr Kalium-Supplementierung, und die Hypokaliämie wurde bereits wenige Stunden nach der kontinuierlichen intravenösen Zufuhr von Kalium behoben (20). Insgesamt 13 Patienten wurden mit einer exogenen Thyroxin-Supplementierung in einer Dosis von 25-150 µg/Tag behandelt, und die Schilddrüsenfunktion normalisierte sich in Fall 6 (16) spontan nach 36 Tagen nach Beginn (ohne Thyroxin-Supplementierung). Bemerkenswert ist, dass in einigen Fällen nach Beginn der Thyroxin-Therapie die Hypokaliämie nicht schnell behoben werden konnte (12,14) und sich die Serumkaliumwerte nach fortgesetzter Kalium-Supplementierung über 4 Wochen nach Beginn der oralen Levothyroxin-Therapie wieder normalisierten. Im Fall 13 war nach der Entlassung noch eine langfristige orale Kaliumzitrateinnahme erforderlich. Der Grund für diese „verzögerte“ Korrektur der Hypokaliämie könnte mit dem diuretischen Effekt und der erhöhten Kaliumausscheidung während der Anfangsphase der Thyroxingabe zusammenhängen (15). Zusätzlich zur Kalium- und/oder Thyroxin-Supplementierung erhielten die Patienten mit anderen klinischen Zuständen (Tabelle 3) auch Alkali-, Magnesium-, Antihypertensiv-, Hypoglykämie-, Immunsuppressiv-, Antiosteoporose- und andere Behandlungen entsprechend der primären Krankheitsart. Alle Symptome der Patienten waren nach rechtzeitiger Behandlung unter Kontrolle. Unter diesen Patienten setzte Fall 7 die Einnahme von Levothyroxin 3 Wochen nach der Erstbehandlung eigenmächtig ab und entwickelte 1 Woche nach Absetzen des Medikaments eine schwerere Muskelschwäche mit Hypokaliämie. Der Patient wurde zur Kalium-, Alkali- und Thyroxin-Supplementierung wieder aufgenommen, und die Symptome wurden gelindert (17).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine Hypothyreose-Myopathie, die durch periodische Lähmungen gekennzeichnet ist, in der Klinik selten vorkommt, aber periodische Lähmungen können das erste Symptom einer Hypothyreose-Myopathie sein. Bei Patienten mit rezidivierenden schlaffen Skelettmuskellähmungen wird eine umfassende Laboruntersuchung der Schilddrüsenerkrankung empfohlen, um eine Schilddrüsenfunktionsstörung (Hyperthyreose oder Hypothyreose) auszuschließen, unabhängig von Anomalien des Serumkaliumspiegels oder offensichtlichen grundlegenden Stoffwechselanomalien. Bei HOPP-Patienten mit RTA muss auf eine chronische lymphozytäre Thyreoiditis sowie auf Bindegewebserkrankungen wie das Sjogren-Syndrom und SLE untersucht werden. Die Korrektur des abnormalen Serumkaliumspiegels und die Supplementierung einer angemessenen Menge an Thyroxin können die durch die Hypothyreose verursachte periodische Lähmung wirksam kontrollieren. Es ist jedoch zu beachten, dass klinische Bedingungen wie die diuretischen Effekte der Thyroxinsupplementierung und die kombinierte Azidose zu einem langsamen Anstieg des Serumkaliums bei Patienten mit Hypokaliämie führen können. Daher können die Art, die Dosis und der Verlauf der Kaliumsupplementierung von Person zu Person variieren.

Danksagungen

Finanzierung: Keine.

Fußnote

Interessenkonflikte: Alle Autoren haben das einheitliche Offenlegungsformular der ICMJE ausgefüllt (verfügbar unter http://dx.doi.org/10.21037/apm-20-1578). Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu deklarieren.

Ethische Erklärung: Die Autoren sind für alle Aspekte der Arbeit verantwortlich, indem sie sicherstellen, dass Fragen bezüglich der Genauigkeit oder Integrität jedes Teils der Arbeit angemessen untersucht und gelöst werden. Alle Verfahren, die in Studien mit menschlichen Teilnehmern durchgeführt wurden, entsprachen den ethischen Standards der institutionellen und/oder nationalen Forschungskommission(en) und der Deklaration von Helsinki (in der überarbeiteten Fassung von 2013). Die schriftliche, informierte Zustimmung des Patienten wurde eingeholt.

Open Access Statement: Dies ist ein Open-Access-Artikel, der in Übereinstimmung mit der Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0) verbreitet wird, die die nicht-kommerzielle Vervielfältigung und Verbreitung des Artikels unter der strikten Bedingung erlaubt, dass keine Änderungen oder Bearbeitungen vorgenommen werden und die ursprüngliche Arbeit ordnungsgemäß zitiert wird (einschließlich Links sowohl zur formalen Veröffentlichung über den entsprechenden DOI als auch zur Lizenz). Siehe: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.

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(English Language Editor: J. Gray)