HIT-Syndrom (Heparin-induzierte Thrombozytopenie mit Thrombose)

Klinisches Bild	Immunologischer Test	Funktioneller Test	Intraprozedurale Antikoagulation
Remote HIT	Negativ	Negativ	Verwenden Sie ein nichtHeparin-Antikoagulans wie z. B. Bivalirudin. Wenn ein Nicht-Heparin-Antikoagulans nicht verfügbar ist, verwenden Sie unfraktioniertes Heparin.
Subakute HIT	Positiv	Negativ	Verwenden Sie ein Nicht-Heparin-Antikoagulans wie Bivalirudin. Wenn ein Nicht-Heparin-Antikoagulans nicht verfügbar ist, verwenden Sie unfraktioniertes Heparin.
Akute HIT	Positiv	Positiv	Verwenden Sie ein Nicht-Heparin-Antikoagulans wie z. B. Bivalirudin.

Klinisches Bild

Immunologischer Test

Funktioneller Test

Intraprozedurale Antikoagulation

Remote HIT

Negativ

Verwenden Sie ein nichtHeparin-Antikoagulans wie z. B. Bivalirudin.

Wenn ein Nicht-Heparin-Antikoagulans nicht verfügbar ist, verwenden Sie unfraktioniertes Heparin.

Subakute HIT

Positiv

Negativ

Verwenden Sie ein Nicht-Heparin-Antikoagulans wie Bivalirudin.

Wenn ein Nicht-Heparin-Antikoagulans nicht verfügbar ist, verwenden Sie unfraktioniertes Heparin.

Akute HIT

Positiv

Verwenden Sie ein Nicht-Heparin-Antikoagulans wie z. B. Bivalirudin.

Herzkatheterisierung

Siehe Tabelle VII.

Pathophysiologie

HIT ist eine immunologische Nebenwirkung der Heparintherapie.
Das Zielantigen bei der HIT ist ein neuartiges Epitop innerhalb des Thrombozytenfaktors 4 (PF4).
PF4 ist ein positiv geladenes Thrombozytenchemokin, das von aktivierten Thrombozyten auf die Thrombozytenoberfläche freigesetzt wird.
In Gegenwart geeigneter Konzentrationen von Heparin bindet PF4 an Heparin und bildet große multimolekulare Komplexe mit diesem. Bei der Bildung dieser PF4/Heparin-Komplexe erfährt PF4 eine Konformationsänderung, die ein kryptisches PF4-Epitop für das Immunsystem freilegt.
Anfällige Wirte bilden Antikörper gegen dieses Epitop. Es sind diese Antikörper, die durch immunologische Tests für HIT, wie z. B. den HIT-ELISA, nachgewiesen werden.
Eine Minderheit von Anti-PF4/Heparin-Antikörpern, hauptsächlich der IgG-Klasse, hat die Fähigkeit, Thrombozyten zu aktivieren und HIT zu verursachen. Während das Fab-Fragment dieser Antikörper an PF4/Heparin-Komplexe auf der Thrombozytenoberfläche bindet, bindet der Fc-Teil des Moleküls an Fc-Rezeptoren auf den Thrombozyten und aktiviert sie dadurch. Diese Antikörper, die in der Lage sind, Thrombozyten in Gegenwart von Heparin zu aktivieren, werden durch funktionelle Assays für HIT wie den Serotonin-Freisetzungs-Assay nachgewiesen.
Aktivierte Thrombozyten setzen wiederum mehr PF4 frei, wodurch ein Teufelskreis aus PF4/Heparin-Komplexbildung, Antikörperbindung und unkontrollierter Thrombozytenaktivierung in Gang gesetzt wird.
Das Endergebnis ist eine ausgeprägte Thromboseneigung.

Epidemiologie

Die Inzidenz von HIT bei Patienten, die unfraktioniertes Heparin (UFH) für 5 oder mehr aufeinanderfolgende Tage erhalten, liegt je nach Patientenpopulation bei 1-5 %.
Das Risiko ist etwa 10-fach niedriger bei Personen, die für eine ähnliche Dauer mit niedermolekularem Heparin (LMWH) behandelt werden.

Neben dem Heparintyp (UFH vs. LMWH) sind weitere Risikofaktoren für die Entwicklung einer HIT das Alter, das Geschlecht und der Patiententyp.

Alter: Die Inzidenz der HIT steigt mit dem Alter. HIT ist bei Kindern und jungen Erwachsenen sehr selten.
Geschlecht: HIT ist bei Frauen häufiger als bei Männern. In einer großen Meta-Analyse war die Wahrscheinlichkeit, dass Frauen eine HIT entwickeln, etwa doppelt so hoch wie bei Männern (RR 2,4, 95% CI 1,4-4,1).
Patiententyp: Chirurgische Patienten haben ein höheres Risiko für HIT als medizinische Patienten (RR 3,2, 95% CI 2,0-5,4). HIT ist auf medizinischen und chirurgischen Intensivstationen ungewöhnlich; eine Studie fand eine Gesamtinzidenz von 0,4 % in dieser Population. HIT ist auch sehr selten bei schwangeren Frauen, die Heparin erhalten.

Prognose

In historischen Serien erlitt etwa die Hälfte der unbehandelten HIT-Patienten eine Thromboembolie, eine Gliedmaßenamputation oder den Tod im Monat nach Absetzen des Heparins.
Die Behandlung mit einem alternativen parenteralen Antikoagulans reduziert die Inzidenz dieser Endpunkte um ca. 55-60 %.

Besondere Überlegungen für Pflegepersonal und Angehörige der Gesundheitsberufe.

Eliminieren Sie die Exposition/den Kontakt des Patienten mit Heparin, was alle Heparinspülungen und alle heparinbeschichteten Katheter einschließt. Wenn ein Katheter vorhanden ist, sollte er sofort entfernt werden.

Was ist die Beweislage?

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