Les troponines sont libérées en réponse à une lésion myocardique quelle qu’en soit la cause. L’ischémie est la cause la plus courante des lésions du muscle cardiaque, et les premiers tests ont été développés comme un marqueur pour détecter la présence d’une ischémie myocardique ; cependant, l’élévation des niveaux de troponine peut se produire dans une myriade de conditions autres que les lésions ischémiques.
La libération de troponine dans les lésions cardiaques
Il est proposé qu’il existe un petit pool cytosolique et un plus grand pool musculaire de troponines. Au cours de la lésion cardiaque, selon la gravité, les troponines sont libérées des deux pools. Une petite élévation initiale se produit lorsque les troponines sont libérées du pool cytosolique, lorsque les molécules de troponine dans le cytosol du muscle cardiaque diffusent à travers le sarcolemme dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins environnants, devenant ainsi détectables dans le sang. Si la lésion persiste et que la nécrose progresse, d’autres troponines sont libérées du pool musculaire.
Type d’augmentation et de diminution
Lors de mesures effectuées avec des tests d’ancienne génération, des taux élevés de troponine peuvent être détectés 6 à 12 heures après le début de la lésion myocardique, avec un pic à environ 24 heures, suivi d’une diminution progressive sur plusieurs jours (jusqu’à 2 semaines).
Les tests modernes peuvent détecter les troponines dès 3 à 4 heures après le début de la lésion myocardique. Cela a augmenté la sensibilité du test de troponine au point de service chez les patients qui se présentent initialement aux urgences avec des symptômes évocateurs d’ischémie et de lésions myocardiques. La plupart des directives actuelles recommandent de revérifier les troponines 6 à 12 heures après l’évaluation initiale et jusqu’à 24 heures après l’apparition des symptômes. Chez les patients chez qui un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) sous-endocardique est fortement suspecté, les taux de troponine peuvent être réévalués plus tôt, à 3-4 heures, car les marqueurs peuvent être détectables plus tôt.
Troponine T et troponine I
La troponine T et la troponine I sont des molécules différentes ayant des rôles différents. Si une élévation de l’une ou l’autre spécifie une atteinte myocardique, leurs valeurs absolues diffèrent. Il existe un test standardisé pour la troponine T, tandis que de multiples tests sont disponibles pour la troponine I ; chacun a une valeur seuil différente, car ces tests ciblent des épitopes distincts..
Les cliniciens doivent être conscients de la plage de référence anormale pour les tests utilisés dans leur pratique et du fait que les valeurs absolues des différents tests ne sont pas corrélées.
Causes de l’élévation de la troponine autres que l’infarctus du myocarde
Les causes de l’élévation de la troponine autres que l’IM sont les suivantes :
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Péricardite
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Endocardite
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Accident vasculaire cérébral. (ischémique ou hémorragique)
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Insuffisance cardiaque chronique sévère
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Arrythmies cardiaques (tachyarythmies, bradyarythmies, blocs cardiaques)
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Septicémie
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Cardiomyopathie obstructive obstructive (HOCM)
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. d’effort
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Post chirurgie cardiaque
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Maladies infiltrantes telles que l’amyloïdose
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Médicaments et toxines tels que la doxorubicine, trastuzumab, et le venin de serpent
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Vasculopathie de transplantation
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Maladie critique
Contusion/traumatisme cardiaque
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Chirurgie cardiaque
Réanimation cardio-pulmonaire (RCP)
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Brûlures
Extrême effort
L’élévation des taux de troponine doit toujours être évaluée dans un contexte clinique. Bien que l’incidence des taux élevés de troponine dans la population générale soit faible et qu’elle soit généralement associée à une anomalie structurelle cardiaque sous-jacente, tout niveau d’élévation de la troponine est associé à un pronostic plus défavorable dans des cohortes appariées selon l’âge et la maladie. Cela est particulièrement vrai chez les patients gravement malades ayant reçu un diagnostic autre que le syndrome coronarien aigu, chez qui il a été démontré que des taux élevés de troponine sont associés à une mortalité accrue.
Il existe différentes causes d’élévation du taux de troponine en l’absence de maladie coronarienne, discutées ci-dessous.
Les dommages dus à une ischémie myocardique relative (infarctus du myocarde de type 2) provenant d’un décalage entre l’offre et la demande
Le taux de troponine peut être élevé dans le cadre d’une demande de débit cardiaque accru et d’un débit sanguin myocardique relativement inadéquat. Cela peut se produire en cas de sepsis, de choc septique, de système de réponse inflammatoire systémique (SIRS), de choc hypotensif, de choc hypovolémique, d’arythmies cardiaques (par exemple, tachycardie supraventriculaire, fibrillation auriculaire avec fréquence ventriculaire rapide, tachyarythmies). Chez les patients présentant une exacerbation aiguë de l’insuffisance cardiaque congestive due à des étiologies encore autres que l’IM, les taux de troponine peuvent être élevés en raison de l’incapacité du cœur faible à maintenir une perfusion coronaire appropriée.
La tachycardie, quelle que soit son étiologie, augmente la demande cardiaque en oxygène et, en raison de la réduction du temps de remplissage diastolique, réduit la perfusion coronaire. Ce décalage relatif entre l’offre et la demande peut provoquer des lésions myocardiques dans une certaine mesure, augmentant le taux de troponines.
Dans le cadre d’un sepsis, d’un choc septique et d’une acidose, en plus de l’augmentation de la demande en oxygène du myocarde, une dépression myocardique relative contribue à l’ischémie de la demande.
Une élévation des taux de troponines cardiaques a été notée dans le cadre d’une valvulopathie aortique. Les individus atteints de sténose aortique ont souvent une épaisseur ventriculaire gauche accrue, et cette masse musculaire accrue peut contribuer à une ischémie sous-endocardique basée sur la demande. Cela est également vrai pour les individus présentant une hypertrophie ventriculaire gauche.
L’urgence hypertensive, la vascularite coronaire et la dissection aortique peuvent également provoquer une élévation du taux de troponine due à l’IM de type 2.
Élévation du taux de troponine causée par des lésions cardiaques directes dues à des agents autres que l’ischémie
La contusion cardiaque due à un traumatisme contondant de la paroi thoracique peut élever le taux de troponine provenant d’une lésion directe des fibres musculaires ventriculaires. La combinaison de l’ECG et des troponines avait une valeur prédictive négative élevée pour diagnostiquer une lésion cardiaque contondante significative et, en l’absence d’autres raisons impérieuses d’hospitalisation, ces patients peuvent être libérés en toute sécurité.
La myocardite, quelle que soit son étiologie (par exemple, virale, fongique, mycobactérienne, bactérienne), peut élever les taux de troponine en raison de la lésion directe du myocyte ventriculaire. Cela entraîne des lésions membranaires, la nécrose des myocytes et la libération de troponine par les myocytes lésés ou nécrosés. De même, les taux de troponine peuvent être élevés en l’absence d’ischémie lors d’une péricardite aiguë due à une lésion du myocyte ventriculaire.
Les patients qui reçoivent une RCP ou une défibrillation externe ou des chocs d’un défibrillateur cardioverteur implantable peuvent également présenter des taux élevés de troponine en raison de lésions du muscle ventriculaire.
Les médicaments et les produits chimiques qui sont directement cardiotoxiques peuvent également élever les troponines. Ces agents comprennent les médicaments chimiothérapeutiques tels que le cyclophosphamide, les anthracyclines et le bevacizumab, ainsi que des produits chimiques tels que le monoxyde de carbone. Des études menées chez des patients recevant des agents chimiothérapeutiques dont la cardiotoxicité est connue ont montré que ceux qui développent des taux élevés de troponine en l’absence d’ischémie ont un risque futur accru de développer une insuffisance ventriculaire gauche et une cardiomyopathie.
Les troubles infiltrants tels que l’amylose peuvent également entraîner une élévation des taux de troponine.
Les individus qui développent une rhabdomyolyse avec atteinte cardiaque peuvent également présenter des taux de troponine élevés.
Multiples facteurs
Élévation de la troponine dans les accidents vasculaires cérébraux
Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques ont tous deux été associés à une élévation des taux de troponine et à des modifications de l’ECG, bien que le degré d’élévation soit généralement bien moindre que celui observé en cas d’infarctus aigu. L’étiologie exacte de ce phénomène reste peu claire, mais un dysfonctionnement autonome consécutif à un AVC avec un déséquilibre des sorties sympathiques et parasympathiques vers le cœur peut être une explication possible.
Dans le cadre d’un AVC, l’entrée sympathique vers le cœur augmente et les catécholamines déferlent, ce qui peut affecter le myocyte cardiaque et augmenter les niveaux de troponine.Les niveaux des autres marqueurs cardiaques sont souvent normaux dans ce contexte. Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral ou une hémorragie sous-arachnoïdienne, des taux élevés de troponine ont été associés à un mauvais pronostic cardiaque et neurologique.
La cardiomyopathie du péripartum et la cardiomyopathie de Takotsubo ont également été associées à des taux élevés de troponine.
L’élévation de la troponine en cas de maladie pulmonaire
La présence d’une maladie pulmonaire importante sollicite le ventricule droit en augmentant la postcharge ventriculaire droite. Cela peut résulter d’une embolie pulmonaire aiguë et d’une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) dans le cadre d’une hypertension pulmonaire.
Une augmentation des taux de troponine peut être observée en cas d’embolie pulmonaire importante, vraisemblablement en raison de l’augmentation de la contrainte du cœur droit. Un taux de troponine élevé dans le cadre d’une embolie pulmonaire aiguë laisse présager un pronostic plus défavorable que chez les patients sans taux de troponine élevé.
De même, les taux de troponine peuvent être élevés dans le cadre d’une exacerbation aiguë de la BPCO et associés à une augmentation de la mortalité hospitalière.
L’élévation de la troponine en cas de maladie rénale
L’évaluation des taux élevés de troponine chez les patients atteints de maladie rénale chronique présente de nombreux défis. Chez de nombreux patients asymptomatiques atteints d’une maladie rénale, en particulier ceux sous hémodialyse, les taux de troponine peuvent être élevés.
En l’absence d’autres caractéristiques cliniques d’ischémie, des troponines élevées seules peuvent ne pas être fiables et peuvent être faussement positives, conduisant à des investigations inutiles. Cette situation est encore compliquée par le fait que les patients souffrant d’insuffisance rénale présentent un risque accru d’ischémie silencieuse et que les maladies cardiovasculaires continuent d’être la principale cause de mortalité chez les patients atteints de maladies rénales.
Néanmoins, des taux de troponine élevés, même asymptomatiques, sont associés à un pronostic à long terme plus défavorable chez les patients atteints de maladie rénale chronique.
Dans de nombreux cas, la troponine T est plus élevée que la troponine I chez les patients atteints de maladies rénales chroniques, même au départ. Bien que la raison exacte de ce phénomène soit inconnue, il a été postulé qu’il résultait d’un pool cytosolique non lié plus élevé de troponine T, entraînant une libération précoce et un poids moléculaire plus élevé de la troponine T (entraînant une clairance retardée par les reins).