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En physiologie rénale, la réabsorption ou réabsorption tubulaire est le processus par lequel le néphron retire l’eau et les solutés du fluide tubulaire (pré-urine) et les restitue au sang circulant. On parle de réabsorption (et non d’absorption) à la fois parce que ces substances ont déjà été absorbées une fois (notamment dans les intestins) et parce que l’organisme les récupère dans un flux de liquide post-glomérulaire qui est en passe de devenir de l’urine (c’est-à-dire qu’elles seront bientôt perdues dans l’urine si elles ne sont pas récupérées). Les substances sont réabsorbées du tubule vers les capillaires péritubulaires. Cela se produit à la suite du transport du sodium de la lumière vers le sang par la Na+/K+ATPase de la membrane basolatérale des cellules épithéliales. Ainsi, le filtrat glomérulaire devient plus concentré, ce qui est l’une des étapes de la formation de l’urine. La réabsorption permet à de nombreux solutés utiles (principalement le glucose et les acides aminés), aux sels et à l’eau qui ont traversé la capsule de Bowman, de retourner dans la circulation. Ces solutés sont réabsorbés de façon isotonique, c’est-à-dire que le potentiel osmotique du liquide quittant le tubule contourné proximal est le même que celui du filtrat glomérulaire initial. Cependant, le glucose, les acides aminés, le phosphate inorganique et certains autres solutés sont réabsorbés via un transport actif secondaire par des canaux de cotransport entraînés par le gradient de sodium.
Système rénine-angiotensine :
- Les reins détectent une pression artérielle basse.
- Libération de rénine dans le sang.
- La rénine entraîne la production d’angiotensine I.
- L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) transforme l’angiotensine I en angiotensine II.
- L’angiotensine II stimule la libération d’aldostérone, d’ADH et de soif.
- L’aldostérone entraîne la réabsorption du sodium par les reins ; l’ADH augmente l’absorption d’eau.
- L’eau suit le sodium.
- Lorsque le volume sanguin augmente, la pression augmente également.