Cette affection semble représenter une neuropathie primaire. Des anomalies de l’innervation cutanée ont été documentées chez les patients présentant un prurit brachioradial. Massey et Massey ont rapporté une altération de la sensation à la température et à la piqûre d’épingle dans la distribution du nerf cutané postérieur de l’avant-bras, qui alimente la peau au-dessus du muscle brachioradialis qui est typiquement prurigineuse. Chez les patients atteints de prurit brachioradial, une hyperalgésie au froid ou à la chaleur dans la distribution C5-C6 et une hyperesthésie à la piqûre d’épingle dans la distribution C5-C8 ont été rapportées.
Wallengren et Sundler ont utilisé des anticorps dirigés neuronalement pour montrer que les patients atteints de prurit brachioradial ont un nombre réduit de fibres nerveuses dermiques et épidermiques et, de plus, que cette réduction de l’innervation cutanée ne se produit que lors des poussées symptomatiques. De Ridder et al ont démontré un dysfonctionnement sélectif des fibres C en C6-8 en utilisant des tests sensoriels quantitatifs chez un patient présentant un prurit brachioradial, avec une amélioration de la fonctionnalité des fibres C après une injection intralaminaire de stéroïdes en C6-7. Une augmentation de la perfusion cutanée sur l’avant-bras affecté, mesurée par imagerie Doppler, a également été rapportée.
Le prurit ressenti par les patients atteints de prurit brachioradial est considéré comme une variante de la douleur. Cependant, la localisation anatomique de la lésion ou de l’irritation neuronale produisant cette douleur est controversée. Deux hypothèses dominantes sont proposées. La première postule que le prurit brachioradial est causé par une lésion des nerfs cutanés périphériques due à l’exposition au soleil. La seconde suggère que les nerfs sont endommagés au niveau de la colonne cervicale. Les deux mécanismes semblent être actifs chez de nombreux patients.
Preuves à l’appui de l’hypothèse solaire
De nombreux patients présentant un prurit brachioradial ont des antécédents d’exposition solaire chronique. Kestenbaum et Kalivas ont postulé que la libération d’histamine par les mastocytes en réponse à une exposition solaire chronique pourrait jouer un rôle physiopathologique ; ils ont rapporté le cas d’un patient présentant un prurit brachioradial et un taux sérique élevé d’histamine.
Dans certains cas, l’exposition solaire a été signalée comme exacerbant les symptômes et la photoprotection comme apportant une amélioration.
Une réaction photoallergique à la varénicline mimant un prurit brachioradial a été rapportée chez un patient.
Les patients ne décrivent généralement que des symptômes sur la face dorsale des bras et des épaules exposée au soleil.
Les symptômes du côté gauche sont plus fréquents que ceux du côté droit aux États-Unis, ce qui peut être le résultat d’une exposition solaire cumulative au bras lors de la conduite. En Afrique du Sud, où les conducteurs sont assis sur le côté droit des voitures, la répartition se fait plus souvent sur le bras droit.
Les symptômes chez les patients vivant dans des climats tempérés disparaissent souvent à la fin de l’automne et réapparaissent en été. Les patients vivant dans des climats tropicaux, où il fait soleil toute l’année, ont tendance à signaler des symptômes plus stables.
La biopsie de la peau affectée montre généralement une atrophie et des signes de dommages causés par le soleil.
La réduction des fibres nerveuses épidermiques et dermiques observée chez les patients atteints de prurit brachioradial est également observée après une photothérapie en série.
Défis de l’hypothèse solaire
Si les surfaces dorsales des bras sont affectées parce qu’elles sont exposées au soleil, alors pourquoi le visage exposé au soleil n’est-il pas affecté ?
Pourquoi aucun équivalent aux extrémités inférieures du prurit brachioradial ne se produit chez les personnes qui portent des shorts ?
Si le prurit brachioradial est une manifestation de lésions nerveuses induites par le soleil, pourquoi les enfants, qui sont typiquement très sensibles au soleil, ne sont jamais affectés ?
Preuves à l’appui de l’hypothèse cervicogénique
Plusieurs auteurs ont signalé une prévalence plus élevée de maladies de la colonne cervicale (par exemple, arthrite, ostéochondrose, modifications spondylolytiques) chez les patients présentant un prurit brachioradial. Marziniak et al ont effectué une tomographie par résonance magnétique de la colonne cervicale chez 41 patients présentant un prurit brachioradial. Trente-trois de ces 41 patients présentaient une sténose du foramen intervertébral ou des protrusions du disque cervical, entraînant une compression nerveuse.
Une hernie discale cervicale avec compression de la racine nerveuse C6 a été rapportée en association avec un prurit brachioradial, avec une résolution rapide des symptômes après une discectomie ventrale C5-C6, une fusion vertébrale C5-C6 et une décompression de la racine nerveuse C6.
Le traitement de l’arthrite de la colonne cervicale a été rapporté pour soulager les patients souffrant de prurit brachioradial. Des injections épidurales de stéroïdes cervicaux au niveau C6-7 ont été signalées comme entraînant la disparition des démangeaisons chez un patient souffrant de prurit brachioradial.
Les tumeurs du rachis cervical, les côtes cervicales, les apophyses transverses cervicales hypertrophiques et les ostéophytes cervicaux ont tous été rapportés dans des séries de cas pour provoquer un prurit des membres supérieurs.
Les études électrophysiologiques sur des patients présentant un prurit brachioradial ont montré un retard bilatéral des réponses F des nerfs médian et ulnaire.
Critiques de l’hypothèse cervicogénique
La maladie vertébrale cervicale est généralement un trouble permanent et, en tant que tel, devrait produire un prurit neuropathique continu, plutôt que des symptômes récurrents et rémittents.
Les blocs nerveux cervicaux ont été signalés comme n’étant pas utiles. Cela peut suggérer que la localisation de la lésion est soit plus centrale (corne dorsale), soit plus périphérique (terminaisons nerveuses sensorielles dans le bras).
Des modifications dégénératives de la colonne cervicale sont trouvées chez 70 % des femmes asymptomatiques et 95 % des hommes asymptomatiques de plus de 65 ans ; ainsi, sans contrôles appariés selon l’âge, impliquer une maladie de la colonne cervicale comme cause du prurit brachioradial est erroné. Dans une grande série de cas rétrospective, les symptômes de prurit brachioradial ont été attribués à des anomalies du rachis cervical chez seulement 25 % des patients.
Les tests électrophysiologiques conventionnels peuvent ne pas être appropriés pour étudier la physiopathologie du prurit brachioradial car ils mesurent la conduction des fibres myélinisées, alors que les nerfs afférents qui transmettent le prurit sont en réalité non myélinisés.